تحقیق درباره عفونت با ویروس هپاتیت B

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره عفونت با ویروس هپاتیت B دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

نویسنده محترم لطفا موارد زیر در اسرع وقت اصلاح شود:

مقاله عنوان مکرری داشته باشد (running title).

اسامی نویسندگان به طور دقیق به زبان انگلیسی نیز آورده شده باشد.

مشخصات دقیق علمی (affiliation) همه نویسندگان طبق الگو* موجود باشد:* الگو در فارسی: درجه علمی، گروه، دانشکده، دانشگاه، شهر، کشور.

* الگو در انگلیسی: Academic Degree, Department, Institute, City, Country

Example: MD, Associate Professor, Department of Radiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.

عنوان مقاله را به انگلیسی نیز وارد نمایید.

چکیده و کلمات کلیدی را به فارسی و انگلیسی و با تشابه کامل دو قسمت به هم وارد نمایید.

سر عنوان‌های موجود در چکیده و متن مقاله با قالب مجله مطابقت داشته باشد، برای مثال: چکیده، مقدمه، روشها، یافتهها و ...

جداول 1 و 2 در مقاله نیستند.

به رفرنسها در متن اشاره ای نشده است.(به صورت صعودی و در پرانتز نوشته شوند)

شماره پایان نامه یا شماره طرحی که مقاله حاصل آن است و در مورد کارآزمایی های بالینی شماره IRCT ذکر شده باشد.

عفونت با ویروس هپاتیت B

فاکتورهای ویروسی، اپیدمیولوژیک و پیشینه طبیعی

ویروس هپاتیت B‌ از راههای جلدی، جنسی و مادر به جنین در هنگام زایمان قابل انتقال است. در ایالات متحده آمریکا 25/1 میلیون نفر و در جهان 400-350 میلیون نفر آلوده به این ویروس هستند. عفونت با ویروس هپاتیت B عامل مرگ 5500-4000 نفر در سال در ایالات متحده آمریکا و عامل مرگ 1 میلیون نفر در جهان به علت سیروز، نارسائی کبدی و کارسینومای کبدی می باشد. پروتئین های ویروسی با اهمیت از منظر بالینی شامل پروتئین پوششی، آنتی ژن سطحی هپاتیت (HBsAg) B، پروتئین ساختاری نوکلئوکپسیدی هسته ای (HBcAg)، آنتی ژن (HBeAg) e که یک پروتئین نوکلئوکپسیدی محلول می باشد و نشانه تکثیر ویروسی فعال بوده و همراه با سطوح سرمی HBV DNA یک صد هزار تا یک میلیون واحد بین المللی/ میلی لیتر یا بیشتر است. آنتی ژن سطحی هپاتیت B شناسگر عفونت با ویروس هپاتیت B می باشد و آنتی بادی بر علیه آنتی ژن سطحی دلالت بر بهبودی است. ویروس هپاتیت B استراتژی تکثیری شبیه به رتروویروس ها داشته (نسخه برداری معکوس از RNA به DNA) و ریشه کنی عفونت ویروس هپاتیت B به خاطر DNA با دوام، مدور بسته و کووالنسی (cccDNA) که در هسته هپاتوسیت ها استقرار یافته مشکل می باشد. HBV DNA در ژنوم میزبان جا می گیرد (تصویر 1).

پیشرفت از عفونت حاد به مزمن تحت تأثیر سن بیمار در زمان اکتساب ویروس و همچنین دوگانگی در بیان عفونت با ویروس هپاتیت B در مناطق با شیوع بالا (کشورهای آسیائی) و شیوع پائین (کشورهای غربی) می باشد در خاور دور، که عفونت بیشتر در زمان زایمان منتقل می گردد، سیستم ایمنی فرد نمی تواند تفاوتی بین ویروس و میزبان بگذارد و سطح بالائی از تحمل ایمنولوژیک را به دنبال دارد. پاسخ های ایمنی سلولی به پروتئین های ویروس هپاتیت B متصل به غشاء ‌هپاتوسیت ها که همراه با بروز التهاب و هپاتیت حاد است اتفاق نمی افتد. این عفونت مزمن معمولاً در تمام عمر در 90 درصد موارد اتفاق می افتد. برعکس، در کشورهای غربی اکثر عفونت های حاد با ویروس در سن بلوغ از راه های جنسی، تزریق مواد مخدر و از راه تماس های شغلی اتفاق می افتد. در یک فرد بزرگسال بدون نقص سیستم ایمنی، پاسخ ایمنی سلولی قوی به پروتئین های ویروس هپاتیت B ارائه شده توسط هپاتوسیت ها منجر به هپاتیت حاد آشکار می گردد. تحمل ایمنولوژیک به ویروس هپاتیت B برقرار شده در هنگام زایمان، اساسی و در طول تمام عمر بوده ولی کامل نمی باشد. آسیب مختصر کبدی که گاها اتفاق می افتد می تواند خطر مرگ 40 درصدی به علت بیماری کبدی را در بین مردان بدنبال داشته باشد. این خطر در بین زنان کمتر است. یک فاز تحمل ایمنی در دهه های اول زندگی، با صدمات کبدی قابل اغماض مرتبط با تکثیر بالای ویروس هپاتیت B وجود دارد. مطر ح کردن فازها ی مختلف برای هپاتیتB انعکاسی از تحمل ایمنولوژیک بالا در اوائل بیماری و تحمل کمتر در گذشت زمان و عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B می باشد. یک چنین دسته بندی، به هر حال، نشانه وجود قابل توجه صدمه کبدی و فیبروز در زمان تحمل ایمنی در بعضی از بیماران یا وجود سکون التهاب و نکروز در زمان فاز پاکسازی – ایمنی (Immune-clearance) می باشد. وجود HBeAg باعث شناسائی دو دسته دیگر از عفونت با ویروس هپاتیت B می گردد.

الف: عفونت با ویروس هپاتیت مزمن B و HBeAg مثبت، که همراه تکثیر بالای ویروس و تبدیل سرمی خود بخودی از HBeAg مثبت به آنتی بادی مثبت (Anti HBe) که منطبق با کاهش تکثیر در ویروس هپاتیت B و بهبودی بالینی می باشد.

ب: عفونت با ویروس هپاتیت مزمنB با HBeAg منفی، که در آن موتاسیون ژن پره کور (precore) و ژن کور پیشرونده (core- promoter) مانع یا باعث کاهش سنتز HbeAg می شود.

ج: بیماران با هپاتیت مزمن B و HBeAg منفی، که در آن تمایل به پیدایش صدمات کبدی پیشرونده، فعالیت Alanine aminotransferase(ALT) نوسان دار و سطوح پائین HBV DNA در مقایسه با بیماران با عفونت ویروس هپاتیت B و HBeAg مثبت وجود دارد. این گروه حتی با درمان اینترفرون قادر به ایجاد Anti HbeAg نمی باشند.

هشت ژنوتیپ از ویروس هپاتیت B با تظاهرات بالینی گوناگون شناسائی شده است. بیماران با ژنوتیپ A تحت درمان با اینترفرون احتمال تبدیل سرمی بیشتری را دارند. احتمال تبدیل سرمی به همراه سیرآهسته پیشرفت بالینی در بیماران با ژنوتیپ B نسبت به بیماران با ژنوتیپ C بیشتر است. این تقسیم بندی در چگونگی درمان موثر نمی باشد.

پیشرفت بیماری کبدی ناشی از عفونت باHBV به علت تکثیر فعال ویروس می باشد که نشانه آن حضور 10000 – 1000 واحد HBV DNA در هر میلی لیتر سرم می باشد. افراد با سطح سرمی HBV DNA کمتر از 1000 واحد در میلی لیتر سرم و سطح نرمال ALT به عنوان ناقل غیر فعال با احتمال کم پیشرفت بالینی شناخته می شوند. این گروه ندرتا بطور خود بخودی یا در اثر کاهش ایمنی دچار فعالیت مجدد بیماری می شوند. عفونت اکتسابی در هنگام تولد منجر به تکثیر با لای ویروس بدون آسیب کبدی در دهه های اول زندگی می گردد. در نهایت خطر پیشرفت بیماری به سمت سیروز کبدی و کارسینوم هپاتو سلولار به سطح HBV DNA بستگی دارد.

هدف های درمان ضد ویروسی

از آنجائیکه نتایج بهبود بالینی و بافت شناسی به علت کاهش در روند تکثیر ویروس هپاتیت B می باشد، انتظار می رود مداخلات کاهش دهنده تکثیر ویروسی، باعث محدود شدن پیشرفت بیماری کبدی و بهبود سیر طبیعی عفونت ویروس هپاتیت B میگردند. به هرحال، نتایج جدی عفونت با ویروس هپاتیت B در عرض چند دهه اتفاق می افتد، لذا درمان های بالینی در محدوده 2-1 سال و ندرتاً تا 5 سال می باشند. توقف درمان با استفاده از یافته های آزمایشگاهی زیر امکان پذیر است. این یافته ها شامل:

1 - سرولوژیک (مانند از بین رفتن HbeAg یا تبدیل سرولوژیک که معمولاً‌ نشان دهنده گذر به حالت ناقل غیر فعال ویروس هپاتیت B و به ندرت نشانگر بهبود سرولوژیک می باشد).

2 -ویروس شناسی (مانند کاهش یک log10 در HBV DNA و یا سطح غیر قابل کشف آن

[

3 – بیوشیمیائی( مانند طبیعی شدن میزان ALT).

4 - بافت شناسی(مانند بهبود در درجه (grade) نکروز و التهاب و مرحله (stage) فیبروز.

یک دوره درمانی ضد ویروسی ممکن است منجر پاسخ هائی گردد که پس از قطع درمان پایدار بماند، اصولاً ادامه درمان تا حصول به پاسخ های درمانی باید ادامه یابد.

داروهای ضد ویروسی

دارو های متعددی در ایالات متحده آمریکا اجازه مصرف در درمان عفونت با ویروس هپاتیت B را دارند. اینترفرون آلفا، پگ اینترفرون آلفا 2a، لامیودین (Lamivudine)، آدفوویر(Adefovir)، انتاکاویر(Entecavir)، تلبی ودین(Telbivudine) و تنوفوویر(Tenofovir) (جدول 2و1). استفاده از اینتروفرون، که نیاز به تزریق روزانه یا سه بار در هفته را دارد امروزه توسط پگ اینترفرون طولانی اثر که نیاز به یک تزریق در هفته دارد جایگزین شده است. درمان یکساله معمولاً منجر به کاهش سطوح سرمی HBV DNA به میزان (3.5-6.9log 10) می گردد، یعنی میزانی از سطح سرمی HBV DNA که توسط روش مولکولی Polymerase chain reaction(PCR) در 95-13 درصد بیماران قابل کشف نمی باشد. طبیعی شدن سطح آلانین آمینوترانسفراز در 74-38 درصد از بیماران و تبدیل سرولوژیک در 27-12 درصد از بیماران مشاهده می شود. در بین داروهای خوراکی، که از نظر مقاومت متفاوتند، آنالوگ های نوکلئوتیدی مانند آدفوویر و تنوفوویر دارای مقاومت متقاطع با لامیودین، تلبی ودین یا انتکاویر نمی باشند. مقاومت به آدفوویر در طول سال اول درمان قابل اغماض بوده اما در پایان سال چهارم به حدود 30 درصد می رسد. آدفوویر در موارد مقاومت عفونت ویروس هپاتیت B به لامیودین بسیار موثر است. علت محدود شدن مصرف آدفوویر در بین داروهای در دسترس، قدرت پائین، اثرکند در سرکوب سطوح HBV DNA ، احتمال کمتر در تبدیل سرولوژیک HbeAg و احتمال بروز عدم پاسخ اولیه (primary nonrespone)(شکست در کاهش 2log10 در 50-20 درصد از بیماران) می باشد. درمان ترکیبی با داروهای خوراکی برای 12-6 ماه یا بیشتر بعد از تبدیل سرمی باعث دستیابی به پاسخ پایدار درتقریبا 80 درصد از بیمارن HBeAg مثبت می گردد. در هر صورت تعدادی از بیماران HbeAg منفی معمولا یک عود پس از درمان را دارند. از آنجائیکه پاسخ همیشه پایدار نمی باشد، پیگیری دقیق پس از درمان جهت شناسائی عود، جهت برقرار کردن درمان جدید لازم است. بنابراین، تقریبا تمامی بیماران

تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

عنوان:

بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

Associate Professor, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Isfahan University of Medical sciences, Isfahan, Iran

عنوان مکرری: بیماری های پری اپیکال و عفونت های دندانی

عنوان: بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

چکیده

مقدمه: بیماری های پری اپیکال دندانی، نتیجه نهایی پولپیت های درمان نشده یا نقصان درمان های ریشه هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. پولپیت های دندانی نیز نتیجه نهایی پوسیدگی های دندانی پیشرفته یا تروماهای شدید دندانی که پالپ را درگیر نموده اند، می باشند. گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است.

شرح مقاله: در این مطالعه، مقالات موجود در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین در مورد عفونت های گسترش یافته دندانی با جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 مورد بررسی قرار گرفت.

نتیجه گیری: پریودنتیت پری اپیکال از شایع ترین بیماری های با منشأ دندانی است که نوع مزمن آن یاگرانولوم پری اپیکال، شایع تر از نوع حاد یا آبسه پری اپیکال می باشد. کیست رادیکولار نیز از عواقب گرانولوم پری اپیکال بوده که شایعترین کیست ادنتوژنیک می باشد. ضایعات التهابی با منشأ دندانی قادر به گسترش به مغز استخوان و ایجاد استئومیلیت هستند. همچنین این ضایعات در صورت عدم کنترل به موقع سبب بیماری های حاد و وخیم از جمله آبسه بافت نرم و سلولیت می شوند.

تشخیص به موقع ضایعات پری اپیکال منجر به کنترل راحت تر، درمان موفق تر و پیش آگهی بهتر می گردد.

کلید واژه ها: آبسه پری اپیکال، استئومیلیت، پریودنتیت پری اپیکال، کیستهای رادیکولار، گرانولوم پری اپیکال، سلولیت، سینوزیت

مقدمه

بیماری های پری اپیکال، نتیجه نهایی پالپیت های درمان نشده هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. همه ضایعات پری اپیکال روی یک طیف پاتولوژیک قرار دارند که قابل تبدیل شدن به یکدیگر بوده و می تواند حاد یا مزمن باشند (شکل1) (1). گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است. در این مطالعه، عمدتا ًتحقیقات انجام شده در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین درمورد عفونت های گسترش یافته دندانی توسط جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar مورد بررسی قرار گرفت.

پالپیت مزمن پالپیت حاد

پریودنتیت اپیکال

مزمن حاد

گرانولوم پری اپیکال آبسه پری اپیکال

ثانویه اولیه

کیست پری اپیکال

استئومیلیت

مزمن حاد

منتشر موضعی

پریوستئیت

آبسه سلولیت

شکل1. مراحل بیماریهای پری اپیکال و گسترش عفونتهای دندانی (1)

شرح مقاله:

پریودنتیت پری اپیکال (Apical Periodontitis)

پریودنتیت پری اپیکال، التهاب ناحیه پری اپیکال لیگامان پریودنتال است. از جمله ویژگی های خاص آن، تحلیل احتمالی استخوان مجاور و اپکس ریشه است که معمولاً با از بین رفتن منشأ تحریک برطرف می شوند. اکثر موارد ضایعات پری اپیکال، متعاقب نکروز پالپی ایجاد می شوند و دندان مبتلا غیر زنده می باشد و علائم به خوبی در یک دندان معین متمرکز است (3،2). در صورت زنده بودن دندان درگیر، پریودنتیت پری اپیکال در اثر مواردی از قبیل ترومای ملایم اکلوزالی، براکسیزم و اعمال فشار ناشی از درمان ارتودنسی ایجاد می شود (5،4).

خصوصیات کلی کلینیکی و رادیوگرافی:

اولین علامت کلینیکی ، حساسیت قابل توجه دندان به دق یا درد در حین گاز گرفتگی و جویدن غذاهای سفت می باشد.گاهی دندان در ساکت خود اندکی بلندتر به نظر می آید، اما در تمایز با پالپیت ها، سرما یا گرما سبب ایجاد درد یا تشدید درد نمی گردد (6و4). علایم بالینی بسته به حاد یا مزمن بودن ضایعه، ممکن است ملایم تا شدید باشد. در مواردی نیز ممکن است بدون علامت باشد (6). اولین علامت رادیوگرافی این ضایعه، وسیع شدن لیگامان پریودنتال در این ناحیه است.

درمان و پیش آگهی:

درمان پریودنتیت اپیکالی، درمان ریشه مناسب، رفع عامل عفونت و یا کشیدن دندان می باشد(6).

عوامل موثر در ایجاد ضایعات پری اپیکال

عوامل مختلفی در ایجاد ضایعات پری اپیکال نقش دارند که شامل میکروارگانیسم، اندوتوکسین ها، اگزوتوکسین ها، آنزیم ها و عوامل دفاعی میزبان می باشند. نقش میکروارگانیسم ها در ایجاد ضایعات پری اپیکال غیر قابل انکار است و شامل میکروارگانیسم های شایع حفره دهان مثل استرپتوک های ویریدانس، استرپتوکوک های همولیتیکوس، استرپتوکوک های غیر همولیتیک، استافیلوکوک اورئوس، ایشیرشیا کلی،کوکسی ها، باسیل های گرم منفی و اکتینومایکوز می باشد (10-6). لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم های گرم منفی باعث تحریک سلولهای اندوتلیال عروق و ایجاد تعدادی میانجی های مولکولی از جمله اینترلوکین ها می شوند (12،11). میکروب های اندودنتیک آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین و پروتئازهای مختلف تولید می کنند که باعث تجزیه پروتئین های پلاسمایی مختلف مؤثردر انعقاد خون و دیگر سیستم های دفاعی بدن می شوند (12-10،6).

سلولهای دفاعی میزبان نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت اپیکالی دارند. این سلولها شامل نوتروفیلها، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها می باشند (12-10،6). از جمله رویدادهای پاتولوژیک مهم در این ضایعات، تحلیل استخوان و بافت های سخت دندانی است که عمدتاً استئوکلاستها و ادنتوکلاستها مسئول آن هستند. ادنتوکلاستها نیز متعلق به جمعیت استئوکلاستها بوده و از نظر ساختاری و هیستوشیمیایی به آنها شباهت دارند (15-13). اما در پریودنتیت مزمن، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها غلبه دارند (17و16). از جمله سایتوکینهای مؤثر میتوان به (TNF)Tumor necrosis factor، اینترلوکینها(IL)، اینترفرونها، عوامل محرک کلونی سلولی و عوامل رشد اشاره کرد. از میان این سیتوکینها، IL1 و TNF مخصوصأ در ضایعات التهابی مزمن وجود دارند و مسئول بیشتر فعالیت جذب و تحلیل استخوان می باشند (19و18).

آنتی بادی های مترشحه از سلولهای التهابی نقش مهمی در ضایعات پری ایپکال دارند. غلظت ایمنوگلوبین G در این ضایعات تقریباً پنج برابر مخاط غیر التهابی دهان است. طبق مطالعات انجام شده، نقش سیستم فاگوسیتیک و ایمنی سلولی در پاتوژنز ایجاد ضایعات پری اپیکال

مقاله عفونت های مجاری ادرار

اختصاصی از رزفایل مقاله عفونت های مجاری ادرار دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 28 صفحه می باشد.

 مقدمه

عفونت های مجاری اداری یکی از مشکلات و معضلات بهداشت عمومی همه کشورها بخصوص جهان سوم می باشد. ارگانیسم های متعدد مانند ویروس ها ،‌باکتری ها ، قارچ ها و انگل ها عفونت مجاری اداری ایجاد می نمایند و باکتری ها شایع ترین آن هستند (1، 2 ،‌3 ، 4) تصویر بر این بود که با کشف داروهای ضد باکتریایی مشکل درمان بیماریهای عفونی بشر حل شود ولی بعد از گذشت نه چنان طولانی، ظهور گونه های مقاوم به داروها و افزایش آن این امید به ناامیدی بدل شد ولی با تداوم کوشش و تلاش به کشف داروهای جدید مانند کوتریموکسازول و جنتامایسین ، سفالوتین و سفالوسپورین با نسل های جدید منجر شد. باکتری هایی ماند آنترویاکتریاسه آ ، استافیلوکک ها، سالمونلاها، شیگلاها ، کلیسئلا، اتتروباکتر، سیتروباکتر، ادوارد سیئلا، سراتیا،‌پسودوموناس ها ، کلامیدیاها و مایکوپلاسماها عامل عفونت مجاری ادراری هستند که E.Coli مهمترین عامل بخصوص در خانم ها می باشد (3 ، 5).

عوارض ناشی از عدم درمان یا بد درمان عفونت مجاری ادراری منجر به از کارافتادگی کلیه و در خانم های حامل منجر به تولد نوزادان کم وزن،‌نارس و یا سقط می شود؛ لذا تشخیص و درمان مناسب و به موقع آن از اهمیت خاص برخوردار می باشد (6، 7، 8) . هدف این تحقیق بررسی میزان فراوانی عامل عفونت های مجاری ادراری، مقاومت و حساسیت آنها با آنتی بیوتیک های مورد تجویز جامعه پزشکی و نقش سن و جنس در فراوانی این بیماری می باشد.

عفونت مجاری ادراری (Urinary tract infeetions)

تعریف عفونت مجاری ادراری (Definition)

عفونت های مجاری ادراری سالیانه میلیون ها انسان را مبتلا می کند که میزان شیوع آن از عفونتهای تنفسی بیشتر است. در سال 1997، پزشکان ، 8-3 میلیون نفر انسان مبتلا به عفونت مجاری ادراری گزارش کردند (6). در ابتلا به عفونتهای مجرای ادراری زنان نسبت به مردان مستعدتر می باشند؛ زیرا هم اطلاعات کم دارند و هم طول مجاری ادرای آنان کوتاه بوده و به وسیله باکتری های روده ای آلوده می گردند. یک زن در طول زندگی ممکن است 5 بار به UTI مبتلا گردد که در زمان حاملگی بیشتر است. UTI در مردان کمتر معمول است؛ ولی وقتی به عفونت مجاری ادراری متبلا شدند بیماری در آنها خیلی جدی است. سیستم اداری تشکیل شده است از :‌کلیه ها ، حالب ها ، مثانه و پیشابراه، کلید اصلی این سیستم کلیه ها هستند. لوله های باریکی بنام حالب وجود دارند که ادرار را از کلیه به مثانه می برند. افراد میان سال در روز 1-5/0 لیتر ادرار می کنند که مقدار ادرار بستگ به مایعات و غذاها دارد که فرد مصرف می کند (3،4،6،9،10،11).

چگونگی ابتلا به عفونت مجاری ادراری (How getting UTI)

ادرار استریل است و عفونت هنگامی رخ می دهد که میکروارگانیسم از لوله های گوارشی به ابتدا پیشابراه بچسبد و شروع به تکثیر نماید. عامل بیشتر عفونتهای مجاری ادراری Ecoli است که بطور معمول در کولون زندگی می کند. در بیشتر موارد باکتری ابتدا در پیشابراه شروع به رشد می کند. عفونت محدود به پیشابراه را urethrist گویند وقتی باکتری به مثانه مهاجرت و باعث عفونت مثانه شد را ›غسفهفهس گویند. اگر عفونت سریعا درمان نشود باکتری ممکن است به حالب ها رفته و کلیه ها را به عفونت مبتلا نماید که در اینصورت به آن Pyelonephritis و  میکروارگانیسم های کلامیدیا و مایکوپلاسما می توانند در مجاری تناسلی مردان و زنان عفونت مجاری ادراری ایجاد نمایند. کلامیدیا ومایکوپلاسما برخلاف E.Coli میتوانند به مجاری تناسلی رفته و عفونت مجاری تناسلی – ادراری نیز ایجاد نمایند؛ که هر دو عفونت نیازمند درمان می باشند. در مردان غدد پروستات موادی تشرح می کند که رشد باکتری را کاهش می دهد. در هر دو جنس سیستم ایمنی از عفونت جلوگیری می کند با وجود این محافظت ها، هنوز هم به عفونت مبتلا می شویم (11،12،13).

عوامل مؤثر بر عفونتهای مجاری ادراری (Factors affecting on urinary tract infections)

مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

اختصاصی از رزفایل مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 27 صفحه می باشد.

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد  پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره‌های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان‌تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می‌کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.

پلاکها

دانلود پاورپوینت پیشگیری وکنترل عفونت های بیمارستانی-32 اسلاید

اختصاصی از رزفایل دانلود پاورپوینت پیشگیری وکنترل عفونت های بیمارستانی-32 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

nعفونت بیمارستانی که عفونت    Nosocomialهم  نامیده می شود (واژه ی انگلیسی  Nosocomial از واژه ی یونانی Nosocomeion گرفته شده،و این هر دو واژه به معنای بیمارستان است )عفونتی است که 48 تا 72 ساعت بعد از پذیرش بیمار در بیمارستان ایجاد می گردد به شرط آنکه در زمان پذیرش فرد علائم آشکار عفونت را نداشته و بیماری در دوره کمون خود نبوده باشد.عفونت های میکروبی که در 48 ساعت اول بستری شدن در بیمار ظاهر شوند عفونت اکتسابی از جامعه در نظر گرفته می شوند .عفونت بیمارستانی می تواند از محیط اکتساب شود یا توسط فلور داخلی بیمار ایجاد گردد.

عوامل گسترش عفونت در میان بیماران بستری:

nایمنی کاهش یافته در میان بیماران

nافزایش تعداد روش های پزشکی و تکنیکی تهاجمی

nانتقال باکتری های مقاوم به دارو در میان بیماران بستری

nحساسیت بیشتر بیماران به دلیل بیماری اولیه خود

nعمل های جراحی پیچیده و طولانی مدت و استفاده از جریان خون خارج بدنی

nاستفاده از داروهای فرونشاننده ی دستگاه ایمنی

nتراکم بیماران در بیمارستان

nکمبود کادر پیراپزشکی و پرستاری