تحقیق پزشکی

اختصاصی از رزفایل تحقیق پزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 57

پیشینه بیماری تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

تعریف:

تنگی محل اتصال حالب به لگنچه به معنای وجود نقص یااشکال ادرار از لگنچه به حالب می باشد که این نقص می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. اکثرا این بیماری مادرزادی است و لی ممکن است علائم بعدها بروز کند حالات اکتسابی مثل سنگ ، تنگی بعد عمل یا انفلاماتورونئوپلاسم اوروتلیال نیز وجود دارد.

انسداد محل لگنچه به حالب (تنگی محل اتصال حالب به لگنچه ) یکی از بیماریهای شایع ایجاد انسداد در حالب پرکزیمال بوده و اختلال بارز فونکسیونل ، انتقال ادرار از لگنچه به حالب است

پاتوژنز :

1-مادرزادی:

در موارد مادرزادی سونوگرافی پرناتال می تواند اتساع سیستم ادراری رانشان دهد که این خود شک به تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را بر می انگیزد که با بررسی های بعدی پس از تولد می توان به تشخیص رسید)8.) عللی که می توانند باعث این نقص شوند را می توان به صورت علل خارجی- داخلی تقسیم کرد)21).

الف – سگمان آدینامیک : در موارد مادرزادی که نقص می تواند در زمان کودکی یا پس از بلوغ خود را نشان دهد معمولا مشکل به دلیل انسداد داخلی است. طبق بررسیهای انجام شده یکی از دلایل شایع انسداد سگمان آدینامیک است که در این قسمت از حالب سگمان آپریستالیک شبیه مگالویورتر اولیه انسدادی به کرات دیده می شود از نظر هیستولوژی عضله اسپیرال طبیعی توسط باندلهای عضله طولی یا فیبروز جایگزن شده است و لذا پریستاتیسم طبیعی انجام نمی شود، این بیماران از نظر ماکروسکپی حین عمل نمای طبیعی دارند و با کاتتر فرنچ 14> کانالیزه می شوند).17).

ب – چین یا والو حالب :نوع دیگر، تنگی واقعی مادرزادی حالب است که محل آن بیشتر در محل اتصال حالب به لگنچه است هرچند ممکن است در نواحی مختلف حالب لومبر سنگ ورسوب کلاژن در محل تنگی داشته باشند. انسداد داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه می تواند در اثر چین یا والو مخاطی عضلانی باشد در این موارد انسداد ممکن است در پروکزیمال ترین قسمت باشد که ممکن است ناشی از برجا ماندن یا تشدید چین های طبیعی جنینی باشد گاه این نقایص با ادوانتیس حالب متصل می شوند که نمای خارجی آن با چسبندگی خارجی خود را نشان می دهد. Bernestein گزارش کرد که آزاد کردن این چسبندگی های خارجی گاه منجر بازگشت جریان غیرانسدادی شده است (بدون پیلوپلاستی ) هر چند که همین چسبندگی ها ثانوی به پدیده انسداد داخلی هستند و پیلوپلاستی رسمی عموما توصیه می شود)21.). گاه چین ، والو ، چسبندگی منجر به انکولاسیون در لبه تحتانی لگنچه جلو و پائین دیلاته شده و Insertion High ثانویه می دهد.

ج: حالب High Insetion : گاهی دلیل انسداد حالب در محل اتصال حالب به لگنچه ، High insertion است و این پدیده خود خود بعنوان یکی از علل اولیه انسداد مطرح است و به کرات در حضور اکتوپی کلیه یا آنومالی های فیوژن یافت می شود)17.).

د – عروق ابران ( Aberrant vessel ) : نقش بالقوه عروق ابران به عنوان علت تنگی محل اتصال حالب به لگنچه مورد تردید است.در مواقعی که شریانی مستقیما واردپل تحتانی شود در 3/1 موارد تنگی محل اتصال حالب به لگنچه بصورت همراه دیده می شود که انسیدانس آن بیش از جمعیت نرمال است که اغلب به اینها ابران( Aberrant vessel ) می گویند هر چند ممکن است اینها از شریان اصلی یا از آئورت جدا شوند در واقع معمولا واریان های نرمال هستند اینها در موارد اندکی از پشت حالب می گذرند و در اصل ابران هستند بهرحال این احتمال کم است که رگ همراه به تنهایی عامل انسداد اولیه باشد بلکه احتمالا این ضایعه داخلی در محل اتصال حالب به لگنچه یا حالب پرگزیمال است که منجر دیلاتاسیون لگنچه روی رگ پولار می شود).13)..

در اطفال VUR ممکن است دیلاتاسیون وتور توزیته و Kink حالب بدهد که گاه علایم رادیولوژیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه را تقلید می کنند).18)

2- اکتسابی

علل اکتسابی انسداد محل اتصال حالب به لگنچه عبارتند از:

الف - تومورهای خوش خیم مثل پولیپیهای فیبرو اپی تلیال بدخیمی اروتلیال ، ب -بیماری سنگ

ج - التهاب یا اسکار

د - ایسکمی بعد از عمل .

پاتوفیزیولوژی:

در یک مطالعه بوسیله استفان کوف و همکاران ).1) درباره مکانیسم پاتوفیزیولوژی جریان ادرار در بیماران با تنگی محل اتصال حالب به لگنچه تحقیقی انجام داده است که بشرح زیر می باشد:

طبق شکل 1 وقتی انسداد مکانیکی خارجی وجود دارد با افزایش فشار ، بزرگ شدن لگنچه یک تنگی در نتیجه خود این بزرگی لگنچه بوجود می آید که بعلت تغییر وضعیت لگنچه و ایجاد تغییر حالت حالب و ایجاد انسداد است یعنی اول انسداد کم است و بعد با بزرگ شدن لگنچه تغییر وضعیت لگنچه به حالب باعث حالتی میشود که انسداد را زیاد می کند ولی در نوع انسداد انترنسک شدید از اول تنگی موجود است و هیدرونفروز شدید است. ولی با افزایش فشار جریان ادرار میسر می شود و این مسئله با اسکن رادیونوکلئید یا مطالعه پرفوزیون با جریان و فشار قابل بررسی است در نوع انسداد داخلی خفیف جریان ادرار براحتی میسر است ولی اگر جریان ادرار زیاد شود مثل دیورز یس در مقابل جریان ادرار مقاومت ایجاد می شود و فشار لگنچه بالا می رود و اگر این کار زیاد اتفاق بیافتد و لگنچه نیز کمپلیانس زیادی نداشته باشد فشار به کلیه انتقال یافته و هیدرونفروز می دهد به این علت در بسیاری از موارد برای تشخیص باید از دیورزیس برای ایجاد اتساع و پیدا کردن پاتولوژی استفاده نمود.

شکل 1- تاثیر اتساع لگنچه در مکانیک تنگی محل اتصال حالب به لگنچه

مطالعه تجربی این محقق به این ترتیب انجام شده است:

مطالعه در سگ)1) :

در 4 سگ بوسیله نخ بخیه قسمت لگنچه را تنگ کرده و یک کاتتر در داخل حالب دیستال به تنگی گذاشته و دو لوله در داخل کالیس یکی برای اندازه گیری فشار و دیگری برای دادن مایع داخل کالیس کار گذاشته شد. با دادن مایع داخل کالیس فشار بالاتر رفته و مقدار ادرار خارج شده و اندازه گیری می شود و سپس با افزایش مایع دادن داخل کالیس ادرار خروجی دوباره اندازه گیری می شود.

نتیجه :

هیدرونفروز با دادن cc 90 – 17 (لگنچه سگ نرمال cc حجم دارد) داخل لگنچه در تمام سگها هیدرونفروز تولید می کند فشار لگنچه از cm H2O 40 – 10 بالاتر رفته و جریان ادرار cc/min 7 – 0 بود و افزایش بردن ده ادراری با افزایش فشار داخل لگنچه ارتباط خطی داشت.

مطالعه کلینیکی)1) :

6 پسر و 5 دختر ا ز 2 هفته تا 9 سال سن وارد مطالعه شد و 13 کلیه جراحی شد که 12 کلیه ترمیم و یک کلیه نفرکتومی شد در حین عمل جراحی قبل از ترمیم تنگی محل اتصال حالب به لگنچه از لحاظ آناتومی و فونکسیون برسی شدند از لحاظ آناتومی مثل پیچ خوردن حالب (KINK) و Crossing bund یا عروق یا فشار بافت ادوانیس دهنده بررسی شدند. که در 6 بیمار از 11 بیماردیده شد در 5 بیمار اختلال انترنسک مثل 2 بیمار تنگی داخلی و 3 بیمار سگمان آدینامیک داشتند . سپس حین عمل حالب از زیر محل تنگی قطع شده و دو کاتتر داخل لگنچه برای دادن مایع و اندازه گیری فشار مانند سگها گذاشته شد و جریان ادرار در فشارهای متفاوت اندازه گیری شد در حین تست فشار بین cm H2O 40– 5 داده شد و هر چقدر فشار و حجم بالاتر داده شد برون ده ادراری بیشتر شد که بین ml/min 14 – 0 قرار داشت نمودار به دو صورت دیده شد ( شکل 2) یکی نمودار ساده خطی افزاینده مثل سگ در 5 کلیه که هیچکدام انسداد خارجی نداشتند.

در نوع انسداد خارجی نمودار کمپلیکه وجود داشت که با افزایش فشار اول برون ده ادراری زیاد میشود و سپس در فشار بالاتر یا برون ده افت میکندیا تغییری ایجاد نمی شود و نمودار سقوط می کند.

تنگی تریکوسپید

اختصاصی از رزفایل تنگی تریکوسپید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

تنگی تریکوسپید «TS»

اتیولوژی و پاتولوژی

تنگی تری کوسپید اغلب منشا روماتیسمی دارد علل دیگر انداد شایع نیست و شامل :

آترزی مادر زادی تری کوسید

تومورهای دهلیز راست (که ممکن است علائم بالینی TS پیشرونده را ایجاد کند . )

سندرم کارسنیوئید(که بیشتر رگورژیتاسیون تری کوسپید ایجاد می کند )

به ندرت انسداد جریان خون ورودی بطن راست ناشی از فیبروزآندوکاردیال، و جتیشن دریچه تریکوسپید یک اسید ضربان ساز یا تومورهای اکستر اکاردیال است .

بیشتر بیمارانی که دچار بیماریهای روماتیسمی دریچه تریکوسپید هستند دچار گورژیتاسیون دریچه یا ترکیبی از تنگی و رگورژیتاسیون نیز هستند . تنگی تریکوسپید به تنهایی شایع نیست و اغلب همراه با بیماری های دریچه میترال است در بسیاری از بیماران با TS دریچه آئوریت هم درگیر می باشد در اتوپسی 15% از بیماران دچار بیماریهای روماتیسمی قلبی TS یافت شده است اما فقط 5% آنان مشخصه بالینی داشته اند . بیماری ارگانیک دریچه تریکوسپید در هند و پاکستان و دیگر کشورهای در حال توسعه نسبت به آمریکای ضشمالی و اروپای شرقی شایعتر است . این بیماری در بیش از 3/1 بیماران بیماریهای روماتیسمی قبی در شبه قاره هند گزارش شده است .

تغییرات آناتومیکی TS شبیه تنگی میترال (MS) است و شامل فیوژن و کوتاه شدگی کورداتندنینا و فیوژن در لبه لتهای آن است که یک دیافگام با سوراخ مرکزی ثابت ایجاد می کند ، البته کلسیفکیاسیون در اینجا به ندرت روی می دهد شبیه MS ، TS نیز در زنان بیشتر است . در TS استاع دهلیز راست و ضخیم شدن دیواره خای آن را داریم ، همچنین شواهدی از پرخوری شد با بزرگی طحال و کبد هم ممکن است روی دهد .

پاتوفیزولوژی :

یک گرادیان فشاری و یا ستوکیک بین دهلیز و بطن راست در زمانی که جریان خون 2 طرف دریچه افزایش می یابد یک گرادیان فشاری دیاستولی نسبتاً کم (حدود mmHG 5) معمولاً برای بالا بردن فشار متوسط دهلیز راست به سطحی که باعث پرخونی وریدروگولر ، آسیت و ادم برگردد کافی است مگر اینکه باز جذب سدیم محدود گردد ویا دیورتیک تجویز شود

در بیماران باریتم سینوسی موج a دهلیز راست ممکن ایت ؟؟؟؟ بلند باشد و حتی به سطح فشار سیتولیک بطن راست نزدیک شود برون ده قلبی در استراحت بصورت قابل ملاحظه ای کاهش می یابد و حتی در هنگام ورزش نیز افزایش پیدا نمی کند این حالت برای نرمال یا فقط برای مواردی است که بصورت جزئی فشار دهلیز چپ ، فشار سرژیان پولمونری و فشار دیاستولیک بطن راست افزایش دارد (علی رغم وجود بیماریهای دریچه میترال ).

یک گردیان فشاری متوسط دیاستولیک در حد Hgmm 2 در 2 طرف دریچة تریکوسپید رای تشخیص ts کافی است گرچه ورزش دم عمیق و انتوزیون سزیع مایعات یا تزریق آتروپین می تواند گردیان فشاری مرزی در یک بیمار با ts را شدیداً افزایش دهد بنابراین زمانی که تشخیص ts هنوز مشکوک است فشار بطن و دهلیز راست بایستی طور مداوم ثبت شود و 2 کاتتر با یک لومندوبل یا یک لوس بازشونده در جهت دیگر دریچة تریکوسپید باید استفاده گردد . اثرات تنفس روی تغییرات فشار بایستی آزمایش شود .

تظاهرات بالینی :

تاریخچه : خصوصیت برون ده قلبی پائین ts باعث خستگی شکایت بیماران از هپاتومگالی ورم شکم و ادم آنازارک می شود . شدیدترین این علائم ثانوی به افزایش فشار وریدی سیستمیک است که خود ربطی به درجه دیس پنه ندارد . برخی بیمان از یک ناراحتی ران دارو لرزشی در گردن که بدلیل موجهای غول پیکر a در بنفش وریدژوگولار است شاکی هستند .

در صورت همراهی MS با TS شدید علائم مشخصه این ضایعه دریچه ای را که شامل دیس پنه ارتوپنه و AND شدید است را نداریم یا معمولاً خفیف است چون تنگی میترال از ورود خون ه داخل سیرکویشن پولمونری جلوگیری می کند . در واقع عدم وجود علائم پرخونی ریوی در بیماران با MS واضح بایتس احتمال وجود TS را مطرح سازد .

معاینات فیزیکی :

بعلت همراهی زیاد MS با TS و مشابهت علائم فیزیکی ضایعات این 2 دریچه ، اغلب تشخیص TS فراموش می گردد علائم فیزیکی اشتباهاً به MS نسبت داده می شود که شایعتر و مشخصتر است بنابراین یک اندکس تشخیصی دقیقتری رای شناسایی ضایعات دریچه تریکوسپید لازم است .

در حضوریتم سینوسی ، یک موج a بلند وریدرژوگلارو یک ؟؟؟؟؟کبدی پره سیستولیک اغلب قال لمس وریدرژگولار برجسته و آسیت وادم آنازار بیمار ممکن است وقتی صاف درازی می کشد راحت باشد . بنابراین TS از روی معاینه نبض وریدرژگولار بیمار MS بدون وجود علائم بالینی هیپرتانسیون پولمونری قابل تشخیص است .

این تشخیص زمانی که یک تریدیاستولیک در لبه تحتانی چپ استرنوم لمس شود قویاً تاید می گردد ، بخصوص اگر تریل در هنگام دم قوی تر شود .

در سمع ، علائم MS بارزتر است و اغلب علائم ظریف TS را تحت الشعاع قرار می دهد . (os)opening snap تریکوسپید قابل شنیدن است ولی تفکیک آن از OS میترال مشکل است . OS تریکوسپید اغلب به دنبال به دنبال OS میترال است و در لبه ؟؟؟؟؟؟ استرنوملوکانیزه میگردد در MURMUR دیاستولیک TS معمولاً در لبه تحتانی چپ پارااسترنال بین دندهای چهارم و نرم تر و بم تر و از نظر مدت زمانی کوتاهتر از murmur تنگی میترال شنده می شود .

جزء پره سستولیک murmur تنگیتریکوسپید یک کیفیت خراشی و یک شکل کرشندو –دکرشندودارد که جزء پره سیستولیک mumur دیاستولیک و OS تنگی تریکوسپید هر دو بوسیله مانورهایی که جریان خون دریچه تریکوسپید را زیاد می کنند تقویت شوند که شامل :

دم ، مانور Muller ، پوزیشن دکوبتوسلترال راست ، بالا بردن پا ، استنشاق آمیل نیتریت ، چمباته زدن و وزشهای ایزوتونیک است و اینها در طی بازدم ، مانور والسالو کاهش می یابند و فوراً بعد از اتمام والسالو به سطح کنترلی خود برمی گردند (در طی 2 تا 3 ضربان قلب).

تستهای آزمایشگاهی :

الکترو کار دیوگرام : در عدم وجود فیبرلاسیون دهلیزی در بیمار با بیماری قلبی دریچه ای ، با وجود شواهدی بر اتساع دهلیز راست در ECG ، TS مد نظر قرار می گیرد و آمپتیود موج P در لید DII و VI از MV25/0 تجاوز می کند . از آنجایی که اغلب بیماران TS بیمای دریچه میترال هم دارند ، ECG علائمی از اتساع هر دو دهلیز را نشان می دهد . آمپلیوتود کمپکس QRS در لید V1 یا اتساع دهلیز راست کاهش می یابد .

یافته های رادیولوژی ، کاردیومگالی با اتساع بطن راست است که بصورت اتساع وردوناکار فوقانی و آزیگوس پدیدار می شود اما ریان پولمونری متسع نمی گردد .

تغیرات عروقی ریه در بیماری دریچه میترال ممکن است پنهان کردد و ادم بینابینی ناچیزی رخ دهد اما اتساع دهلیز چپ نیز ممکن است داشته باشیم .

آنژیوگرافی که توسط تزریق ماده با کنترات ه دهلیزراست و گرفتن فیلم در وضعیت مایل قدامی راست با زاویه 30 درجه انجام می شود ضخیم شدگی و کاهش حرکت لتهای دریچه همراه با یک جت دیاستولی از مدخل تنگ با خیم شدگی دیواره دهلیز را نشان می دهد .

آلوکاردیوگرام : تغییرات اکو دریچه تریکوسپید در TS شبیه به تغییرات MS است اکوی دو بعدی لتهای گنبدی و گرد را در دیاستول (مخصوصاً لتهای قدامی دریچه T) و ضخیم شدگی و محدودیت حرکت دیگر لتها را که با کاهش حرکت ضربه ای نوک لتها همراه است نشان می دهد و یک کاهشی در دیامتر مدخل تریکوسپیدیتر وجود دارد اکوکاردیوگرافی ترانس از وفاگال تصویری از جزئیات ساختمانی دریچه را نشان می دهد .

اکوداپلر رنگی یک شیب تاخیری و طولانی قبل از جریان را نشان می دهد و همراهی رگورژیتاسیون تریکوسپید با TS را هم تخمین می زند .

درمان :

درمان اساسی در TS شدید جراحی است ، محدودیت باز جذب هماره با دیورتیک درمانی ممکن است علائم ثانوی به تجمع زیاد آب و نمک را تقلیل دهد .

یک دوره مقدماتی از دیورز ممکن است احتقال کبدی را کم کرده و بدین وسیله عملکرد کبدی اصلاح گردد و خطرات بعدی تحمل جراحی کمتر شود .

اغلب بیماران با TS که بیماریهای دیگر دریچه ای دارند احتیاج به جراحی دارند در بیماران با TS و MS یکی به تنهایی نباید تصحیح شود چون باعث آدم یا پرخونی ریوی می گردد . درمان جراحی TS بایستی در زمان تمیر و تعویض دریچه میترال در بیمارانی که گرادیان فشار متوسط دیاستوک از MMHG 5 تجاوز می کند مدحل تریکوسپید کمتر از CM2 است انجام شود . تصمیم نهایی برای درمان جراحی ر روی تخت جراحی اتخاذ می شود .

چون اغلب ts با مقداری TR است ، و لووتوی ممکن است منجر به اصلاح همودینامیک نشود و در عوض تنگی به رگورژیتاسیون تبدیل شود . در هر صورت و لووتومی باز در جائی که تنگی دریچه تریکوسپید آن را در عمل بصورت دریچه دولتی درآورده می تواند موثر و اصلاح کسره باشد . کمیشه های بین لتهای قدامی و سپتال و کمشیرهای بین لتها حلفی و سپتال باز می شوند . توصیه نمی گردد مه

تنگی تریکوسپید

اختصاصی از رزفایل تنگی تریکوسپید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

تنگی تریکوسپید «TS»

اتیولوژی و پاتولوژی

تنگی تری کوسپید اغلب منشا روماتیسمی دارد علل دیگر انداد شایع نیست و شامل :

آترزی مادر زادی تری کوسید

تومورهای دهلیز راست (که ممکن است علائم بالینی TS پیشرونده را ایجاد کند . )

سندرم کارسنیوئید(که بیشتر رگورژیتاسیون تری کوسپید ایجاد می کند )

به ندرت انسداد جریان خون ورودی بطن راست ناشی از فیبروزآندوکاردیال، و جتیشن دریچه تریکوسپید یک اسید ضربان ساز یا تومورهای اکستر اکاردیال است .

بیشتر بیمارانی که دچار بیماریهای روماتیسمی دریچه تریکوسپید هستند دچار گورژیتاسیون دریچه یا ترکیبی از تنگی و رگورژیتاسیون نیز هستند . تنگی تریکوسپید به تنهایی شایع نیست و اغلب همراه با بیماری های دریچه میترال است در بسیاری از بیماران با TS دریچه آئوریت هم درگیر می باشد در اتوپسی 15% از بیماران دچار بیماریهای روماتیسمی قلبی TS یافت شده است اما فقط 5% آنان مشخصه بالینی داشته اند . بیماری ارگانیک دریچه تریکوسپید در هند و پاکستان و دیگر کشورهای در حال توسعه نسبت به آمریکای ضشمالی و اروپای شرقی شایعتر است . این بیماری در بیش از 3/1 بیماران بیماریهای روماتیسمی قبی در شبه قاره هند گزارش شده است .

تغییرات آناتومیکی TS شبیه تنگی میترال (MS) است و شامل فیوژن و کوتاه شدگی کورداتندنینا و فیوژن در لبه لتهای آن است که یک دیافگام با سوراخ مرکزی ثابت ایجاد می کند ، البته کلسیفکیاسیون در اینجا به ندرت روی می دهد شبیه MS ، TS نیز در زنان بیشتر است . در TS استاع دهلیز راست و ضخیم شدن دیواره خای آن را داریم ، همچنین شواهدی از پرخوری شد با بزرگی طحال و کبد هم ممکن است روی دهد .

پاتوفیزولوژی :

یک گرادیان فشاری و یا ستوکیک بین دهلیز و بطن راست در زمانی که جریان خون 2 طرف دریچه افزایش می یابد یک گرادیان فشاری دیاستولی نسبتاً کم (حدود mmHG 5) معمولاً برای بالا بردن فشار متوسط دهلیز راست به سطحی که باعث پرخونی وریدروگولر ، آسیت و ادم برگردد کافی است مگر اینکه باز جذب سدیم محدود گردد ویا دیورتیک تجویز شود

در بیماران باریتم سینوسی موج a دهلیز راست ممکن ایت ؟؟؟؟ بلند باشد و حتی به سطح فشار سیتولیک بطن راست نزدیک شود برون ده قلبی در استراحت بصورت قابل ملاحظه ای کاهش می یابد و حتی در هنگام ورزش نیز افزایش پیدا نمی کند این حالت برای نرمال یا فقط برای مواردی است که بصورت جزئی فشار دهلیز چپ ، فشار سرژیان پولمونری و فشار دیاستولیک بطن راست افزایش دارد (علی رغم وجود بیماریهای دریچه میترال ).

یک گردیان فشاری متوسط دیاستولیک در حد Hgmm 2 در 2 طرف دریچة تریکوسپید رای تشخیص ts کافی است گرچه ورزش دم عمیق و انتوزیون سزیع مایعات یا تزریق آتروپین می تواند گردیان فشاری مرزی در یک بیمار با ts را شدیداً افزایش دهد بنابراین زمانی که تشخیص ts هنوز مشکوک است فشار بطن و دهلیز راست بایستی طور مداوم ثبت شود و 2 کاتتر با یک لومندوبل یا یک لوس بازشونده در جهت دیگر دریچة تریکوسپید باید استفاده گردد . اثرات تنفس روی تغییرات فشار بایستی آزمایش شود .

تظاهرات بالینی :

تاریخچه : خصوصیت برون ده قلبی پائین ts باعث خستگی شکایت بیماران از هپاتومگالی ورم شکم و ادم آنازارک می شود . شدیدترین این علائم ثانوی به افزایش فشار وریدی سیستمیک است که خود ربطی به درجه دیس پنه ندارد . برخی بیمان از یک ناراحتی ران دارو لرزشی در گردن که بدلیل موجهای غول پیکر a در بنفش وریدژوگولار است شاکی هستند .

در صورت همراهی MS با TS شدید علائم مشخصه این ضایعه دریچه ای را که شامل دیس پنه ارتوپنه و AND شدید است را نداریم یا معمولاً خفیف است چون تنگی میترال از ورود خون ه داخل سیرکویشن پولمونری جلوگیری می کند . در واقع عدم وجود علائم پرخونی ریوی در بیماران با MS واضح بایتس احتمال وجود TS را مطرح سازد .

معاینات فیزیکی :

بعلت همراهی زیاد MS با TS و مشابهت علائم فیزیکی ضایعات این 2 دریچه ، اغلب تشخیص TS فراموش می گردد علائم فیزیکی اشتباهاً به MS نسبت داده می شود که شایعتر و مشخصتر است بنابراین یک اندکس تشخیصی دقیقتری رای شناسایی ضایعات دریچه تریکوسپید لازم است .

در حضوریتم سینوسی ، یک موج a بلند وریدرژوگلارو یک ؟؟؟؟؟کبدی پره سیستولیک اغلب قال لمس وریدرژگولار برجسته و آسیت وادم آنازار بیمار ممکن است وقتی صاف درازی می کشد راحت باشد . بنابراین TS از روی معاینه نبض وریدرژگولار بیمار MS بدون وجود علائم بالینی هیپرتانسیون پولمونری قابل تشخیص است .

این تشخیص زمانی که یک تریدیاستولیک در لبه تحتانی چپ استرنوم لمس شود قویاً تاید می گردد ، بخصوص اگر تریل در هنگام دم قوی تر شود .

در سمع ، علائم MS بارزتر است و اغلب علائم ظریف TS را تحت الشعاع قرار می دهد . (os)opening snap تریکوسپید قابل شنیدن است ولی تفکیک آن از OS میترال مشکل است . OS تریکوسپید اغلب به دنبال به دنبال OS میترال است و در لبه ؟؟؟؟؟؟ استرنوملوکانیزه میگردد در MURMUR دیاستولیک TS معمولاً در لبه تحتانی چپ پارااسترنال بین دندهای چهارم و نرم تر و بم تر و از نظر مدت زمانی کوتاهتر از murmur تنگی میترال شنده می شود .

جزء پره سستولیک murmur تنگیتریکوسپید یک کیفیت خراشی و یک شکل کرشندو –دکرشندودارد که جزء پره سیستولیک mumur دیاستولیک و OS تنگی تریکوسپید هر دو بوسیله مانورهایی که جریان خون دریچه تریکوسپید را زیاد می کنند تقویت شوند که شامل :

دم ، مانور Muller ، پوزیشن دکوبتوسلترال راست ، بالا بردن پا ، استنشاق آمیل نیتریت ، چمباته زدن و وزشهای ایزوتونیک است و اینها در طی بازدم ، مانور والسالو کاهش می یابند و فوراً بعد از اتمام والسالو به سطح کنترلی خود برمی گردند (در طی 2 تا 3 ضربان قلب).

تستهای آزمایشگاهی :

الکترو کار دیوگرام : در عدم وجود فیبرلاسیون دهلیزی در بیمار با بیماری قلبی دریچه ای ، با وجود شواهدی بر اتساع دهلیز راست در ECG ، TS مد نظر قرار می گیرد و آمپتیود موج P در لید DII و VI از MV25/0 تجاوز می کند . از آنجایی که اغلب بیماران TS بیمای دریچه میترال هم دارند ، ECG علائمی از اتساع هر دو دهلیز را نشان می دهد . آمپلیوتود کمپکس QRS در لید V1 یا اتساع دهلیز راست کاهش می یابد .

یافته های رادیولوژی ، کاردیومگالی با اتساع بطن راست است که بصورت اتساع وردوناکار فوقانی و آزیگوس پدیدار می شود اما ریان پولمونری متسع نمی گردد .

تغیرات عروقی ریه در بیماری دریچه میترال ممکن است پنهان کردد و ادم بینابینی ناچیزی رخ دهد اما اتساع دهلیز چپ نیز ممکن است داشته باشیم .

آنژیوگرافی که توسط تزریق ماده با کنترات ه دهلیزراست و گرفتن فیلم در وضعیت مایل قدامی راست با زاویه 30 درجه انجام می شود ضخیم شدگی و کاهش حرکت لتهای دریچه همراه با یک جت دیاستولی از مدخل تنگ با خیم شدگی دیواره دهلیز را نشان می دهد .

آلوکاردیوگرام : تغییرات اکو دریچه تریکوسپید در TS شبیه به تغییرات MS است اکوی دو بعدی لتهای گنبدی و گرد را در دیاستول (مخصوصاً لتهای قدامی دریچه T) و ضخیم شدگی و محدودیت حرکت دیگر لتها را که با کاهش حرکت ضربه ای نوک لتها همراه است نشان می دهد و یک کاهشی در دیامتر مدخل تریکوسپیدیتر وجود دارد اکوکاردیوگرافی ترانس از وفاگال تصویری از جزئیات ساختمانی دریچه را نشان می دهد .

اکوداپلر رنگی یک شیب تاخیری و طولانی قبل از جریان را نشان می دهد و همراهی رگورژیتاسیون تریکوسپید با TS را هم تخمین می زند .

درمان :

درمان اساسی در TS شدید جراحی است ، محدودیت باز جذب هماره با دیورتیک درمانی ممکن است علائم ثانوی به تجمع زیاد آب و نمک را تقلیل دهد .

یک دوره مقدماتی از دیورز ممکن است احتقال کبدی را کم کرده و بدین وسیله عملکرد کبدی اصلاح گردد و خطرات بعدی تحمل جراحی کمتر شود .

اغلب بیماران با TS که بیماریهای دیگر دریچه ای دارند احتیاج به جراحی دارند در بیماران با TS و MS یکی به تنهایی نباید تصحیح شود چون باعث آدم یا پرخونی ریوی می گردد . درمان جراحی TS بایستی در زمان تمیر و تعویض دریچه میترال در بیمارانی که گرادیان فشار متوسط دیاستوک از MMHG 5 تجاوز می کند مدحل تریکوسپید کمتر از CM2 است انجام شود . تصمیم نهایی برای درمان جراحی ر روی تخت جراحی اتخاذ می شود .

چون اغلب ts با مقداری TR است ، و لووتوی ممکن است منجر به اصلاح همودینامیک نشود و در عوض تنگی به رگورژیتاسیون تبدیل شود . در هر صورت و لووتومی باز در جائی که تنگی دریچه تریکوسپید آن را در عمل بصورت دریچه دولتی درآورده می تواند موثر و اصلاح کسره باشد . کمیشه های بین لتهای قدامی و سپتال و کمشیرهای بین لتها حلفی و سپتال باز می شوند . توصیه نمی گردد مه