دانلود نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی

اختصاصی از رزفایل دانلود نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی

فرمت فابل: ورد

تعداد صفحات: 30

چکیده

روحیه و نشاط معلمی مانند دیگر مسائل تحت تاثیر عوامل متعددی است که در صورت تجمیع این عوامل این روحیه و نشاط شکل می گیرد و می تواند موجبات جلوگیری از پیری معلم را فراهم کند. اهمیت نشاط معلم به نقش و تاثیر معلم در تربیت نسل آینده و ضرورت نشاط و شادابی در امر تعلیم و تربیت است. معلم بی نشاط و بی طراوت می تواند نسلی بی نشاط و بی طراوت بوجود آورد و مسئله ای که باید در مرکز توجه و برنامه ریزی آموزش و پرورش قرار گیرد، این است که این دستگاه عظیم باید برای جلوگیری از پیری معلم و حفظ نشاط و شادابی او برنامه جامع، مستمر و متناسب با شرایط مختلف کشور داشته باشد.معلم و دستگاه های مسئول خود بیشترین تاثیر را در ایجاد روحیه و نشاط معلمی دارند و می توانند در ایجاد روحیه و نشاط معلمی در خود و همکاران تاثیرات قابل توجهی داشته باشند.

باید توجه داشته که معلم بی نشاط و بی طراوت می تواند نسلی بی نشاط و بی طراوت بوجود آورد و لذا تفاوت عمده در جدی گرفتن و جدی نگرفتن این مسئله در آموزش و پرورش است و موردی که باید درصدر توجهات قرار گیرد این است که این دستگاه عظیم باید برای جلوگیری از پیری معلم و حفظ نشاط و شادابی او برنامه جامع، مستمر و متناسب با شرایط مختلف کشور داشته باشد. بنا بر این ما در مقاله حاضر تصمیم داریم به نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی بپردازیم.

کلیدواژه :

معلم-دستگاه های مسئول-روحیه-نشاط

مقدمه

شادی در روان­شناسی، در حوزه «انگیزش و هیجان» بررسی، تحلیل و تعریف می‌شود. در تعریف «شادی» از دیدگاه روان‌شناختی باید گفت وقتی انسان به رضایتمندی و کامیابی و ارضای نیازهایش دست می‌یابد، احساس و هیجانی در وی ایجاد می­شود که از آن به خوشحالی، شادی و خرسندی تعبیر و تعریف شده است. چگونگی ظهور آن نیز به عوامل متعددی وابسته است که فرهنگ، تربیت، ملیت، مذهب و عوامل اجتماعی از آن جمله هستند.

به اعتقاد کارشناسان و صاحب نظران حوزه تعلیم و تربیت عوامل پیرشدن روحیه معلمان عبارتند از:

 بی انگیزگی و نبود مشوق های کافی برای ایجاد انگیزه در معلمان

 عدم شایسته سالاری  در آموزش و پرورش

 ناعدالتی های اداری و تبعیض ها

 نداشتن امنیت مالی

 نبود برنامه برای ارتقا سطح علمی ، دینی و اخلاقی معلمان

تجربیات مدون ایجاد حس خودباوری و اعتماد بنفس در دانش آموزان .

اختصاصی از رزفایل تجربیات مدون ایجاد حس خودباوری و اعتماد بنفس در دانش آموزان . دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 تجربیات مدون چگونه توانستم در دانش آموزانم حس خودباوری و اعتماد بنفس را بوجود آورم؟

فرمت فایل: ورد

تعداد صفحات: 41

فهــــــرست مطالب پژوهش

چکیده  ................................................................................................................ 1

مقدمه ............................................................................................................... ...3

تعریف واژگان ................................................................................................... 5

ابزارهای تحقیق.................................................................................................. 6

یافته های علمی ................................................................................................. 8

پیشینه تحقیق .................................................................................................... 21

تجزیه و تحلیل................................................................................................. 24

راه حل های ارائه شده ................................................................................... 25

دلایل انتخاب راه حل...................................................................................... 25

توصیف اقدامات انجام شده پس از تصمیم گیری........................................ 28

نتایج بدست آمده............................................................................................. 30

جمع بندی........................................................................................................ 32

منابع.................................................................................................................. 35

بنام خدا

چکیده

اهمیت اعتماد به نفس برای کسانی که با کودکان و نوجوانان سرو کار دارند امری روشن است مشکل است بتوان ارتباط نزدیکی با کودکان داشت ولی از باورهای مهم آنان در مورد خودشان غافل بود اخیراً به نظر می رسد که اعتماد به نفس یک موضوع عموم پسند باشد که مقبولیت آن همچنان در حال افزایش است کتابهای مختلف برای والدین ، معلمان با مشاوران وخود کودکان ونوجوانان بر نیاز به داشتن اعتماد به نفس تأکید دارد.

اعتماد بنفس و یا احساس ارزشمندی یکی از نیازهای اساسی و اولیه بشر است,اعتماد بنفس در چگونگی کیفیت اعمال و رفتار بشر در تمامی مراحل زندگی  نقش مهمی بازی میکند.مطالعه های تاثیر اعتماد بنفس بالا را در بهبود عملکرد و ارضای شغلی ,اجتماعی,خانوادگی و حفظ بهداشت و سلامت جسمی و روانی در مراحل مختلف سنی نشان میدهد.

اعتماد بنفس پایین یکی از معضلات روانی بشر به خصوص در سنین نوجوانی و اوایل جوانی است.زیرا در بین گروه های مختلف سنی اعتماد بنفس در دوره نوجوانی با توجه به تغییرات جسمی و روانی و شکلگیری شخصیت و بحرانهای مختلف آسیب پذیر تر است.عدم وجود

فایل نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی..

اختصاصی از رزفایل فایل نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی.. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی

فرمت فابل: ورد

تعداد صفحات: 30

چکیده

روحیه و نشاط معلمی مانند دیگر مسائل تحت تاثیر عوامل متعددی است که در صورت تجمیع این عوامل این روحیه و نشاط شکل می گیرد و می تواند موجبات جلوگیری از پیری معلم را فراهم کند. اهمیت نشاط معلم به نقش و تاثیر معلم در تربیت نسل آینده و ضرورت نشاط و شادابی در امر تعلیم و تربیت است. معلم بی نشاط و بی طراوت می تواند نسلی بی نشاط و بی طراوت بوجود آورد و مسئله ای که باید در مرکز توجه و برنامه ریزی آموزش و پرورش قرار گیرد، این است که این دستگاه عظیم باید برای جلوگیری از پیری معلم و حفظ نشاط و شادابی او برنامه جامع، مستمر و متناسب با شرایط مختلف کشور داشته باشد.معلم و دستگاه های مسئول خود بیشترین تاثیر را در ایجاد روحیه و نشاط معلمی دارند و می توانند در ایجاد روحیه و نشاط معلمی در خود و همکاران تاثیرات قابل توجهی داشته باشند.

باید توجه داشته که معلم بی نشاط و بی طراوت می تواند نسلی بی نشاط و بی طراوت بوجود آورد و لذا تفاوت عمده در جدی گرفتن و جدی نگرفتن این مسئله در آموزش و پرورش است و موردی که باید درصدر توجهات قرار گیرد این است که این دستگاه عظیم باید برای جلوگیری از پیری معلم و حفظ نشاط و شادابی او برنامه جامع، مستمر و متناسب با شرایط مختلف کشور داشته باشد. بنا بر این ما در مقاله حاضر تصمیم داریم به نقش معلم و دستگاه های مسئول در ایجاد روحیه و نشاط معلمی بپردازیم.

کلیدواژه :

معلم-دستگاه های مسئول-روحیه-نشاط

مقدمه

شادی در روان­شناسی، در حوزه «انگیزش و هیجان» بررسی، تحلیل و تعریف می‌شود. در تعریف «شادی» از دیدگاه روان‌شناختی باید گفت وقتی انسان به رضایتمندی و کامیابی و ارضای نیازهایش دست می‌یابد، احساس و هیجانی در وی ایجاد می­شود که از آن به خوشحالی، شادی و خرسندی تعبیر و تعریف شده است. چگونگی ظهور آن نیز به عوامل متعددی وابسته است که فرهنگ، تربیت، ملیت، مذهب و عوامل اجتماعی از آن جمله هستند.

به اعتقاد کارشناسان و صاحب نظران حوزه تعلیم و تربیت عوامل پیرشدن روحیه معلمان عبارتند از:

 بی انگیزگی و نبود مشوق های کافی برای ایجاد انگیزه در معلمان

 عدم شایسته سالاری  در آموزش و پرورش

 ناعدالتی های اداری و تبعیض ها

 نداشتن امنیت مالی

 نبود برنامه برای ارتقا سطح علمی ، دینی و اخلاقی معلمان

مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

اختصاصی از رزفایل مقاله عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 27 صفحه می باشد.

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک  ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح  غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد  پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره‌های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان‌تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می‌کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.

پلاکها

مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از رزفایل مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 140 صفحه می باشد.

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند .....

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ..........

نوترکیبی mtDNA .......................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی   

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس ............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) ........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.....

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ...

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA   

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA    

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ...

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود...........................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.........................

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر .......

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ..

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .......

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ..........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی  

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر .......................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان .........

نتیجه‌گیری ............................

منابع ................................