رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تشخیص بیماری آلزایمر با کمک سیستم خبره فازی مبتنی بر الگوریتم مورچگان

اختصاصی از رزفایل تشخیص بیماری آلزایمر با کمک سیستم خبره فازی مبتنی بر الگوریتم مورچگان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تشخیص بیماری آلزایمر با کمک سیستم خبره فازی مبتنی بر الگوریتم مورچگان


تشخیص بیماری آلزایمر با کمک سیستم خبره فازی مبتنی بر الگوریتم مورچگان

مقالات علمی پژوهشی کامپیوتر با فرمت    Pdf       صفحات      18

چکیده :
بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی پیشرونده و برگشت ناپذیر است که به آرامی مهارتهای تشخیص و حافظه را از بین می برد و در نهای ت
منجر به مرگ می شود. این بیماری، از شایعترین بیماریهای زوال عقلی بشر محسوب می شود و فشاری زیادی از نظر اقتصادی و عاطفی ب ر
بیماران، مراقبت کنندگان و جامعه وارد می کند. یکی از مشکلاتی که پزشکان در تشخیص بیماری آلزایمر دارند این است که مراحل اولیه
بیماری آلزایمر با مشکلات دوران میانسالی مشابه است و پزشکان در تمایز میان روند طبیعی پی ر ش دن و مراح ل اول ی ه بیم ار ی آلزایم ر ب ا
دشواری روبرو هستند. سیستم های خبره پزشکی به وجود آمدند تا به پزشکان در تشخیص و درمان به موقع بیم ار ی ه ا ی مختل کم ک
کنند. در سیستم های خبره یکی از الگوریتم هایی که هم دقت مناسب و هم قابلیت تفسیر بالایی دارد و در محیط های پیچیده و جاهایی که
یک مدل روشن و واضح موجود نیست و با کمک تعدادی ورودی و نتایج بدست آمده از سیس تم م ی ت وان ب ه تص م یم گی ری پرداخ ت،
الگوریتم های مبتنی بر منطق فازی می باشد. برای اجرای این پژوهش ابتدا برای تشخیص بیماری آلزایمر باید قوانین منطق فازی با توجه ب ه
علایم و نشانه های بیماری با کمک پژشکان استخراج گردد و سپس برای تشخیص بیماری و یافتن نتیجه با سریع ترین زمان و بهینه ت ر ین و
کوتاه ترین مسیر از الگوریتم مورچگان کمک گرفته شود.
واژگان کلیدی: بیماری آلزایمر، سیستم خبره فازی، الگوریتم مورچگان

 


دانلود با لینک مستقیم


تشخیص بیماری آلزایمر با کمک سیستم خبره فازی مبتنی بر الگوریتم مورچگان

دانلود مقاله آلزایمر 12 ص

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله آلزایمر 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات در سلول های عصبی مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.

در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.

مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخمهای بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.

علایم بالینی بیماری چیست ؟

علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.

فراموشی

اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.

مشکلات تکلم و بیان

بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف تر و کم کم محو می شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملات نیز در بیمار مختل می شود، به طوری که گاه بیمار در جمله سازی درمانده می شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می شود سعی می کند کمتر صحبت کند و معمولاً می گوید: "فراموش کردم چه می خواستم بگویم ". با افزایش سن ، اکثر افراد سالم ، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می کنند ولی بعداً آن را به یاد می آورند. امّا بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می شود. لازم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملاً سالم ، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می شوند.

مشکل خواندن و نوشتن

به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان ، توانایی خواندن نیز کاهش می یابد. دلیل آن روشن است ، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته ، بیمار قادر به نگهداری اطلاعات به مدت لازم نیست و چون نمی تواند جمع بندی کند، توانایی استفاده از اطلاعات را از دست می دهد. می دانیم که "خواندن " و "نوشتن " نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می شود. وقتی بیمار احساس می کند خواندن برایش سخت شده و نمی تواند معنی جملات را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می شود.

اشکال در محاسبه

جمع و تفریق و کارکردن با اعداد، احتیاج به حافظه دارند. بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل نقص حافظه و فراموشی ، توانایی تفکر انتزاعی را از دست می دهند و در نتیجه دچار مشکل در محاسبات عددی می شوند و نگهداری حساب بانکی ، زمان ملاقات ها، تقویم و ساعت برایشان مسأله ساز می شود.

ضعف تصمیم گیری

از آنجا که برای تصمیم گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت ، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می شوند. ممکن است در وسط تابستان ، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متأسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می زنند.

عدم اشراف به زمان و مکان

بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی کنند.

عدم تشخیص اطرافیان

یکی از علایم بسیار آزاردهنده ، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان می باشد. این آزار دوجانبه است . اطرافیان و مخصوصاً مراقبین بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی شود رنج می برند و بی اطلاعی از شرایط فکری بیمار می تواند این مشکل را تشدید کند.

از دست دادن علاقه و لذت

بیماران احساس می کنند به علت افت مهارتهای فکری و ناتوانی و نقصان حافظه دیگر به درد جامعه نمی خورند و شوق و علاقه خود را به زندگی و هر چیز جالبی از دست می دهند. آنان تفریحات را بی معنی دانسته و حتی رابطه با دوستان را فراموش می کنند یا بی اهمیت می انگارند. تداوم این رفتارها باعث افسردگی شده که به نوبه خود باعث تشدید بیماری آلزایمر می شود.

افکار هذیانی

در ابتدای بیماری ، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی شود ولی بتدریج که با پیشرفت بیماری ، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می دهد، افکار


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله آلزایمر 12 ص

تحقیق و بررسی در مورد آلزایمر 12 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق و بررسی در مورد آلزایمر 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

یا من اسمه دوا و ذکره شفا

بیماری آلزایمر چیست ؟

قرنها بیماری آلزایمر عنوان پ بیماری پ روحی پ و روانی مورد نظر بوده تا اینکه در سال 1906 پزشک آلمانی دکتر آلواس آلزایمر (Alois Alzheimer) از مغز خانمی بعد از مرگش نمونه برداری کرد و کم حافظگی و فراموشی ایشان را از نظر آسیب شناسی مورد بحث قرار داد و به این نتیجه رسید که ایشان از یک بیماری ناشناخته رنج می برده است .

بیماران آلزایمر بیمار مغزی هستند بدین معنی که سلولهای مغزشان در حالت تخریب و معدوم شدن است و نتیجتاً طرز فکر و رفتار آنها تغییر کرده و تحت کنترل آنها نیست ، و چون کنترلی بر روی بیماری خود ندارند قادر به تمایز خوب و بد، صحیح و غلط نبوده و ممکن است به راحتی نزدیکترین فردی که برایشان خدمتی انجام می دهد را رنجانیده و حتی پرخاشگری نمایند. آلزایمر یک بیماری غیر قابل برگشت است که باعث کاهش پیشرونده عملکرد مغزی میشود. در بیماری آلزایمر حافظه و سایر عملکردهای هوشی به تدریج از دست میروند. در این بیماری سلولهای مغزی از بین رفته و ارتباط بین آنها مختل میگردد.

انواع بیماری آلزایمر :

بیماری آلزایمر فامیلی که سن شروع آن پایینتر بوده و به نظر میرسد که ارثی باشد. در این حالت اغلب چند نفر از اعضای یک خانواده مبتلا میشوند و تقریبا 5% از مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود و از یک نسل به نسل دیگر مستقیماً انتقال می‌یابد.

بیماری آلزایمر اسپورادیک ( Sporadic ) که هیچ الگوی وراثتی واضحی در آن دیده نمیشود و تقریبا 95% از موارد مبتلایان به بیماری آلزایمر را شامل میشود. در این حالت مهمترین ,عامل خطرزا بیماری بالا رفتن سن بیمار است.

آمار :

بیماری آلزایمر معمولا افراد بالای ۶۵ سال را مبتلا میسازد اما به ندرت میتواند افراد را در سنین پایینتر گرفتار نماید. حدود پنج درصد افراد در سنین ۶۵ تا ۷۴ سال دچار این بیماری هستند. با افزایش سن این احتمال بالاتر رفته به طوری که نیمی از افراد بالای ۸۵ سال دچار این بیماری هستند. بر اساس آمار انجمن آلزایمر ایران، تعداد مبتلایان به آلزایمر در کشور حدود‪ ۴۵۰ هزار نفر برآورد می شود و سرانه هزینه ماهانه یک بیمار آلزایمری هم بین‪ ۴۰۰ تا ‪۶۰۰ هزار تومان است.

پولک های آمیلوئید، گره های رشته ای در مغز

دکتر آلزایمر در بین سلولهای مغز بیمارش ترکیب مخصوصی را یافت که آن را "Peculiar Formations" نامید و همچنین در داخل سلولهای مغز دسته های فشرده ای را مشاهده نمود که آن را دسته متراکم نام نهاد. ترکیب این دو نوع یافته غیرطبیعی در مغز بیماران آلزایمری تا سال 1980 چندان واضح نبوده و علت بیماری آلزایمر را چندان مشخص نمی نمود. بعد از تاریخ ذکر شده دانشمندان و محققین توانستند نکات بسیار جالبی را در این مورد ذکر نمایند "Peculiar Formations" که بین سلولها توسط دکتر آلزایمر یافت شده بود. امروزه در بین متخصصین پولک های آمیلوئید نامیده می شود . آمیلوئید نوعی پروتئین است که با سلولهای مرده و در حال مرگِ مغز ترکیب می شود و ترکیب این پروتئین با سلولهای مرده را پولک های آمیلوئید می نامند. این پولک نه تنها مانع از ارتباط بین سلولهای عصبی طبیعی می شود، بلکه باعث تخریب سلولهای اطراف خود می شود که نتیجتاً باعث سردرگمی محققین شده که آیا این پولک ها عامل آلزایمراند و یا نتیجه آن هستند .

در مورد یافته غیرطبیعی دیگر "Dense Bundles" که در داخل سلولهای مغزی توسط دکتر آلزایمر مشاهده شده بود. امروزه محققین دریافته اند که ترکیبی از سلولهای مرده و در حال مرگ با پروتئینی به نام Tau می باشد. این ترکیب امروزه به نام گره های رشته ای-عصبی شناخته می شود. ازدیاد و رشد این ترکیب باعث معدوم شدن سلولهای مغزی شده که با نوع پولک متفاوت می باشد. در جایی که تصور می شود پولکها از خارج به سلولهای طبیعی حمله می کنند، Tangle ها تخریب خود را از داخل سلول انجام می دهند.آنها نه تنها باعث تخریب داربستی می شوند که سلول های عصبی بر روی آنها تکیه کرده اند بلکه مسیر تغذیه سلولی ، از جسم سلول عصبی به آکسون یا رشته بلند سلول عصبی را معدوم می سازند. این فعالیت تخریبی نه تنها رابطه اطلاعاتی بین سلول ها را از بین می برد بلکه باعث گرسنگی و مرگ سلول ها می شود.

تغییرات در سلول های عصبی مغز

پولک ها و گرهک ها تنها عوامل آسیب رسان در آلزایمر نیستند، تخریب سلولهای مغز در اثر آنها باعث می شود میانجی های عصبی در انتهای رشته های عصبی تولید نشود. این مواد در حالت طبیعی ، پیام عصبی را از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می کنند. بدون وجود میانجی های عصبی ، نه تنها ارتباط بین آنها از بین می رود، بلکه سلولهای سالم اطراف رو به معدوم شدن و تخریب می گذارند. چرا که سلول های مغزی همانند همه سلول های عصبی بدن برای ادامه حیات باید فعال باشند و این فعل و انفعالات سدی برای فعالیت آنها می باشند.

در نتیجه این تغییرات ، چرخه معیوبی در مغز بیمار به وجود می آید، کاهش سلولهای عصبی باعث کاهش میانجی های عصبی می شود و آن نیز به نوبه خود منجر به تخریب گسترده تر سلولهای عصبی می شود.

سیر و سرانجام بیماری :

پیشرفت بیماری را به 3 مرحله می توان تقسیم کرد:

مرحله اول: مرحله ای است که در آن اختلال حافظه رفته رفته نمایان می شود. بیمار در این مرحله از عهده کارهای روزمره شخصی برمی آید. ولی اداره امور اجتماعی نظیر خرید و کارهای بانکی برای او دشوار است.

مرحله دوم: در این مرحله اختلال حافظه پیشرفت می کند و علائم روانی - رفتاری نظیر ترس، اضطراب، افسردگی، بی خوابی و بی قراری دیده می شود. بیمار قدرت تشخیص زمان و مکان را از دست می دهد و گویش او دچار اختلال می گردد. در این مقطع از بیماری، فرد قادر به مراقبتهای شخصی می باشد.

مرحله سوم: در این مقطع اختلال حافظه تا به آنجا پیشرفت می کند که بیمار حتی نامش را فراموش می کند، قدرت تکلم او تقریباً از بین رفته و عضلاتش سفت می شود، بلع غذا برای او مشکل شده و دیگر قادر نیست از بستر خارج شود . به تدریج دچار زخمهای بستر می شود و کنترل اعمال دفعی را نیز دست می دهد.

علایم بالینی بیماری چیست ؟

علیرغم تفاوت های فردی در بین مبتلایان ، عموماً علایمی را برای تشخیص می توان در نظر گرفت . این علایم اگر مکرّر دیده شوند، می توانند شک ما را به وجود بیماری برانگیزاند، اما اگر فردی فقط یک بار به طور اتفاقی کفش خود را در یخچال گذاشت (!) دلیل بر وجود آلزایمر نیست . اگر فردی مرتب اشیاء را در جای معمول خود نگذارد تازه جای شک به وجود می آید و باید از نظر آلزایمر بررسی شود.

فراموشی

اولین اثر این بیماری فراموشی است . البته همیشه فراموشی در سن بالا دلیل بر آلزایمر نیست . فراموشی از همان مراحل اولیه آلزایمر قابل توجه بوده و با پیشرفت بیماری شدیدتر می شود. بیمار مبتلا به آلزایمر ممکن است اشیا را جابجا بگذارد، وعده ملاقات را فراموش کند، داروهای خود را مصرف نکند، و یک سوآل را مرتباً تکرار نماید، حتی اگر لحظاتی قبل سوآل را مطرح نموده باشد.با پیشرفت بیماری ، نارسایی های حافظه شدیدتر شده به حدی که بیمار به طور مکرّر نام اطرافیان ، فرزندان ، و مراقبان خود را فراموش می کند؛ اشیای منزل را به یاد نمی آورد و مرتب درباره آنها سوآل می کند؛ امور ساده شخصی مانند مسواک زدن ، بستن بند کفش و پوشیدن لباس را فراموش می کند. شدّت و حدّت این فراموشی ها زنگ خطری برای مراقبان بیمار می باشد.

مشکلات تکلم و بیان

بتدریج که حافظه کوتاه مدت ضعیف تر و کم کم محو می شود، بیمار توانایی به یاد آوردن لغات مناسب برای جمله بندی را از دست می دهد. توانایی نگهداری زنجیره افکار و ترتیب جملات نیز در بیمار مختل می شود، به طوری که گاه بیمار در جمله سازی درمانده می شود. وقتی که بیمار متوجه اشتباه خود در جمله بندی می شود سعی می کند کمتر صحبت کند و معمولاً می گوید: "فراموش کردم چه می خواستم بگویم ". با افزایش سن ، اکثر افراد سالم ، گاه جمله یا مطلبی را فراموش می کنند ولی بعداً آن را به یاد می آورند. امّا بیماران آلزایمری جمله یا مطلب فراموش شده را دیگر به یاد نمی آورند و این باعث عصبانیت و افسردگی بیمار می شود. لازم به ذکر است که هر نوع فراموشی زاییده آلزایمر نبوده و حتی افراد کاملاً سالم ، در شرایط خاص روحی و روانی یا هنگام خستگی دچار فراموشی می شوند.

مشکل خواندن و نوشتن

به موازات کاهش توانایی تکلم و بیان ، توانایی خواندن نیز کاهش می یابد. دلیل آن روشن است ، چون قدرت تمرکز فکر کاهش یافته ، بیمار قادر به نگهداری اطلاعات به مدت لازم نیست و چون نمی تواند جمع بندی کند، توانایی استفاده از اطلاعات را از دست می دهد. می دانیم که "خواندن " و "نوشتن " نیاز به تمرکز دارند و هر دو برای بیماری که ارتباط منطقی بین زنجیره تداعی های افکار خود را از دست داده بسیار دشوار می شود. وقتی بیمار احساس می کند خواندن برایش سخت شده و نمی تواند معنی جملات را دریابد، از خواندن و نوشتن فاصله می گیرد و این خود باعث تشدید بیماری می شود.

اشکال در محاسبه

جمع و تفریق و کارکردن با اعداد، احتیاج به حافظه دارند. بیماران مبتلا به آلزایمر به دلیل نقص حافظه و فراموشی ، توانایی تفکر انتزاعی را از دست می دهند و در نتیجه دچار مشکل در محاسبات عددی می شوند و نگهداری حساب بانکی ، زمان ملاقات ها، تقویم و ساعت برایشان مسأله ساز می شود.

ضعف تصمیم گیری

از آنجا که برای تصمیم گیری و قضاوت درباره مسائل و درک رابطه تصمیم با نتیجه آن باید از حافظه کمک گرفت ، بیماران آلزایمری در این مسائل نیز دچار مشکل می شوند. ممکن است در وسط تابستان ، کت زمستانی یا پالتو بپوشند و رابطه فصل با لباس را درک نکنند، یا چک بی محل بنویسند، یا رفتار پرخاشگرانه بدون توجه به نتیجه آن داشته باشند که متأسفانه گاه اطرافیان دست به رفتار متقابل می زنند.

عدم اشراف به زمان و مکان

بیماران آلزایمری دچار اشکال در درک زمان و فضا هستند، زیرا حافظه نقش مهمی در هماهنگی با محیط و آشنایی با آن ایفا می کند. این بیماران که دچار نقصان حافظه هستند، گاه حتی در منزل خود گم می شوند یا برای وارد شدن به ماشین سر خود را خم نمی کنند.

عدم تشخیص اطرافیان

یکی از علایم بسیار آزاردهنده ، فراموش کردن اسامی اطرافیان یا بستگان می باشد. این آزار دوجانبه است . اطرافیان و مخصوصاً مراقبین بیمار از اینکه توسط بیمار شناخته نشده و از زحمات آنها قدردانی نمی شود رنج می برند و بی اطلاعی از شرایط فکری بیمار می تواند این مشکل را تشدید کند.

از دست دادن علاقه و لذت

بیماران احساس می کنند به علت افت مهارتهای فکری و ناتوانی و نقصان حافظه دیگر به درد جامعه نمی خورند و شوق و علاقه خود را به زندگی و هر چیز جالبی از دست می دهند. آنان تفریحات را بی معنی دانسته و حتی رابطه با دوستان را فراموش می کنند یا بی اهمیت می انگارند. تداوم این رفتارها باعث افسردگی شده که به نوبه خود باعث تشدید بیماری آلزایمر می شود.

افکار هذیانی

در ابتدای بیماری ، افکار بدبینانه هذیانی چندان دیده نمی شود ولی بتدریج که با پیشرفت بیماری ، فرد توانایی ربط دادن نتایج را به رویدادها از دست می دهد، افکار


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق و بررسی در مورد آلزایمر 12 ص

دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

 

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌


دانلود با لینک مستقیم


دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر

آلزایمر 16 ص

اختصاصی از رزفایل آلزایمر 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

تعداد صفحات : 16 صفحه

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها: علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.
در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود.
کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد.
با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد.
در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان).
از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.
فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود.
در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود.
اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟
در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد.

یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد.
تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت.
نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند.


دانلود با لینک مستقیم


آلزایمر 16 ص