تحقیق درباره کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

بیماری مادرزادی سیتوژنتیکی ناهنجاری ای است که در ابتدای تولد گریبانگیر نوزاد می شود. در ذیل انواعی از آنها را بررسی می کنیم.

جابجایی رابرت سونین

45,XX,rob(13,14)

جابجایی رابرت سونین کروموزم 13 و 14(اتصال انتها به انتهای کروموزم ها) با بازآرایی متعادل در این شکل نشان داده شده است. در این شخص اضافه شدن و یا از دست رفتن خالص ماده ژنتیکی وجود ندارد لذا او احتمالا دارای کاریوتیپ نرمال است. اما بهرحال خطر داشتن فرزند غیرعادی یا از دست رفتن خودبخودی بارداری افزایش می یابد.

تریزومی 21

47,XX,+21

کروموزم اضافه 21 سبب ایجاد افراد با سندرم داون کلاسیک می شود. در برخی موارد سندرم داون بر اثر تریزومی های والدینی کروموزم 21 و موزائیسم  بوجود می آید.

سندرم کلاین فلتر

49,XXXXY

کاریوتیپی که در شکل آمده فردی با سندرم کلاینفلتر را نشان می دهد. اشخاصی با آین سندرم مردانی هستند که اصولا با کاریوتیپ تیپیک  XXY,47 نشانداده می شوند. آنها فنوتیپ بخصوصی  شامل ویژگی های استخوانبندی بلند ، ناباروری ،  ژنیکوماستی و هیپرگونادیسم  را نشان می دهند. اگرچه انیوپلوئیدی بیش از یک کروموزم  معمولا کشنده است اما بدلیل غیر فعال شدن کروموزم X (پدیده ای که در هر سلول تمام کروموزم های X سلول  بجز یکی خاموش می شوند) اثر  کروموزم های  X اضافی ( در شکل 3تا) از بین می رود و فرد زنده می ماند.

سندرم دی گئورگ

افرادی با سندرم دی گئورگ غالبا نواقص قلبی و نقص دستگاه ایمنی  داشته و از نظر هوش کمی عقب افتاده هستند. دلیل ایجاد سندرم دی گئورگ نقص کروموزم 22 زمانی که یکی از باندهای بازوی کوتاه حذف شده است می باشد.  این حذف با چک کردن کاریوتیپ حدس زده شده و با روش FISH  تصدیق می شود.

این شکل کاریوتیپ شخصی را که دارای سندرم مذکور است نشان می دهد. با توجه دقیق به جفت بیست و دوم می توانید تشخیص دهید که یک باند کوچک روشن در کروموزم سمت راست حذف شده است. اگر این نقص را در کاریوتیپ ساحته شده از کروموزم 22 چند نفر بررسی کنتید براحتی قادر به تشخیص آن خواهید بود.

این تصویر یک FISH انجام شده برای تشخیص قطعی بیماری را در فردی مبتلا به این سندرم نشان می دهد.

سندرم XYY

47,XYY

این تصویر کاریوتیپ مردی با کروموزم Y اضافه را نشان می دهد. بیماری فنوتیپ متغییری نشان می دهد که می تواند شامل ساختار بدنی بلند و جوش های بزرگ باشد

تحقیق درباره تاثیر افسردگی بر ورزش

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره تاثیر افسردگی بر ورزش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع تحقیق: word(قابل ویرایش)  تعداد صفحات: 11 صفحه

اگر افسرده هستید، احتمالا پزشکتان نسخه‌هایی برایتان تجویز کرده است، که معمولا هم درمان‌های دارویی و روانی خواهد بود. شاید  درمان‌های دارویی علائم افسردگی را موقتا بهبود ببخشند، اما هیچ راه درمانی دارویی دائمی برای افسردگی وجود ندارد. همچنین درمان‌های دارویی همیشه میزبان عوارض جانبی نامطبوعی نیز خواهند بود.

اگرچه هیچ جایگزینی برای درمان‌های پزشکی مرسوم وجود ندارد، اما ورزش می‌تواند همان فواید درمان‌های روانی و دارویی را برای شما به ارمغان بیاورد!

مقاله در مورد بیماری های ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل مقاله در مورد بیماری های ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های ژنتیکی

غیر از بیماری‌های که به وسیله یک ژن معیوب منتقل می‌شود و تحت عنوان ژنادرماتوز از آن نام می‌بریم تعداد زیادی از بیماری‌های پوستی هستند که سؤالات زیادی در مورد روش انتقال آنها از ما می‌شود. به عنوان مثال بیماری سوریازیس ، بیماری اگزمای سرشتی و ریزش موی تیپ مردانه یا زنانه از جمله مواردی است که تعداد فراوان مراجعه کننده داریم و در مورد نحوه انتقال آنها از ما سؤال می‌شود . به عنوان مثال در مورد اگزمای سرشتی می‌دانیم که یکی از شایع ترین اگزمای دوره نوزادی و دوره بچگی است و قبل از 10 سالگی شیوعی حدود 20 درصد در کشورهای صنعتی جهان دارد . بنابراین اگزمای بسیار شایعی در بین بچه ها است و والدین این اطفال از ما سؤال می‌کنند که وقتی بچه اول ما دچار این اگزما است بنابراین بچه های بعدی مان چطور خواهد بود ؟ نحوه انتقال بیماری چگونه است ؟ در مورد اگزمای سرشتی باید بگوییم که این اگزما که قدیم فکر می‌کردند که به صورت ژن غالب منتقل می شود چنین چیزی نیست و یعنی پدر و مادر می‌توانند هر دو سالم باشند و فرزندشان دچار این بیماری باشد بنابراین ژن غالب نمی‌تواند عامل این بیماری باشد . یک ژن مغلوب هم نمی تواند عامل این بیماری باشد برای اینکه پدر و مادر هر دو می‌توانند دچار بیماری اگزما باشند ولی فرزندشان سالم به دنیا بیاید . امروزه روش انتقال اگزمای سرشتی را به عنوان روش پلیژنیک یا مولتی فاکتوریال می‌گوییم که در آن سه یا چهار ژن عامل انتقال بیماری هستند و فاکتورهای محیطی هم سهم بسیار زیادی را در انتقال بیماری دارند . بنابراین وقتی دوقلوهای یک تخمکی را از نظر اگزمای سرشتی مورد بررسی قرار دهیم متوجه می‌شویم که هماهنگی این بیماری در دوقلوهای یک تخمکی چیزی حدود 70 تا 75 درصد است . در صورتی که در دوقلوهای دو تخمکی و غیر همانند یک چیزی حدود 30 درصد این تفاوت نشان دهنده سهم بسیار مهم عوامل ژنتیک در بروز بیماری اگزمای اتپیک است یا اگزمای سرشتی وقتی پدر و مادر هر دو مبتلا به اگزما باشند .80 درصد بچه ها ممکن است که مبتلا به بیماری اگزما بشوند ولی وقتی که یکی از والدین مبتلا به این بیماری باشد آن وقت چیزی حدود 59 تا 60 درصد خواهد بود . در مورد بیماری سوریازیس هم همان طور که گفتیم بیماری مولتی فاکتوریال است یعنی چندین ژن در انتقال بیماری رل بازی می‌کنند و بنابراین اینی که می‌توانیم بگوییم دقیقا این بیماری در چند درصد موارد در فرزند بعدی منتقل خواهد شد یا بروز خواهد کرد به راحتی نمی‌توان گفت فقط می‌توانیم بگوییم پدر و مادر وقتی هر دو مبتلا به بیماری باشند. یک چیز حدود 65 تا 70 درصد موارد احتمال دارد که فرزندشان دچار بیماری شود وقتی یک پدر ، یک مادر و یک فرزند و یکی از والدین و یکی از فرزندان دچار این بیماری باشد . این احتمال چیزی حدود 30 درصد خواهد بود و وقتی یک فرزند مبتلا به بیماری سوریازیس باشد ولی پدر و مادر هر دو سالم باشند .این احتمال چیزی حدود 15 تا 20 درصد خواهد بود . بیمار: من 46 سالم است متولد 47 هستم . دکتر : چند تا بچه داری ازدواج کردی ؟ بیمار : 7 تا بچه دارم در روستا زندگی می‌کنم کشاورزی می‌کنم . دکتر : مشکلت چی بود که آمدی این بیمارستان ؟ بیمار : مشکل من این بود که سر زمین داشتیم کار می‌کردیم یک دفعه بدنم قرمز شد . رفتیم بیمارستان بروجرد 15 روز خوابیدم بعد مرخصم کردند آمدم خانه بعد از یک هفته دوباره پوست بدنم خشک شد مراجعه کردم به دکتر ، دکتر نامه داد آمدم بیمارستان رازی تهران. بیمار: الان مدت یک سال و سه چهار ماه است که به این بیماری پزا مبتلا شدم .اولش هم از قسمت زانو شروع شد که به متخصص مراجعه کردم و ایشان تشخیص داد که روی من عمل لیزری انجام بدهند .گفتند که این زگیل است با لیزر در می آوریم و ریشه اش را می‌سوزانیم ما هم به هر حال چون کارمند مردم بودیم می‌خواستیم زود و سریع به سر کارمان برسیم قبول کردیم و این کار را انجام دادیم . بعد از یک ماه بعد این بیماری در بدن من زیاد شد . که از سر آرنج ها شروع شد ، که بعد به دکتر مراجعه کردم خود دکتر مربوطه ایشان پماد ساختنی و محلول دادند که من استفاده کنم و من این کار را انجام دادم . بیماری یک مقدار مهار شد اما از بین نرفت که من باز به توصیه دوستان و آشنایان دکترم را عوض کردم به یک دکتر دیگری مراجعه کردم .ایشان هم همین تشخیص را دادند منتهای مراتب ایشان گفتند که از نظر درمانی طول درمان چون بالاست این است که شما باید تحت نظر باشید و در بیمارستانی بستری شوید که ما بتوانیم روی شما این درمان را انجام دهیم . من به توصیه این پزشک به بیمارستان رازی مراجعه کردم و ضمن معاینه و آزمایش های مربوطه من را بستری کردند برای درمان این بیماری تشخیص آنها هم این بود که این بیماری بر اثر استرس و هیجان های ناشی از استرس پیش می‌آید . بیمار: پنج سال است عوارض گرفتم که از کف پایم شروع شد و به کل بدنم رسید . سال 80 خوابیدم در بیمارستان لقمان الدوله آنجا خوب نشدم . پارسال 81 آمدم اینجا باز هم عود کرد آمدم بستری شدم بیمارستان . بیمار: 15 سال است الان دچار این مریضی هستم علائمش هم اول دانه هایی ریزی زده بود یواش یواش اینها به هم چسبیدند تا به این وضعیت فعلی در آمده اند .الان شکر خدا بهتر شده است . دکتر : شما این بیماری را در فامیلتان دارید ؟پدر و مادرتان نداشتند ؟ بیمار: نه نداشتند هیچ سابقه بیماری نداشتند . دکتر : در خواهر و برادرها هم چنین مشکلی نبوده ؟ بیمار: نه نداشتند . دکتر : پدر و مادرتان با هم فامیل نبودند ؟ بیمار: نه . دکتر : ومشابه این بیماری را هم اصلا نداشتید ؟ بیمار: بله. دکتر حسن صیرفی متخصص پوست عضو هیئت علمی دانشگاه تهران : در مورد بیماریی صحبت می‌کنیم تحت عنوان سوریازیس یا پسوریازیس که البته صحبت‌هایی که این دوست عزیزمان برای ما کردند یک

تحقیق درمورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق درمورد تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

دانلود مقاله درباره اصلاح ژنتیکی نخود 57 ص

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله درباره اصلاح ژنتیکی نخود 57 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 56

مقدمه

متخصصین اصلاح نباتات از اطلاعات سیتولوژیکی در مجموعه کروموزومی، کروموزم‌های خاص یا قطعات کروموزومی و رفع مشکلات خاصی استفاده می‌کنند. اطلاعات مورد نیاز معمولاً از طریق بررسی‌ هیبریدهای بین گونه‌ای، سطوح مختلف پلوئیدی و تغییرات ساختمانی در کروموزوم‌ها حاصل می‌شود. در نتیجه برنامه‌های تحقیقاتی، اطلاعات سیتولوژیکی زیادی در نخود موجود است که می‌تواند توسط اصلاح‌کنندگان مورد استفاده قرار گیرد.

ژنتیک نخود

نخود مشابه با جنس‌های Pisum, Lens دارای تنوع ژنتیکی فروانی در صفات کمی و کیفی می‌باشد. برخی از موارد تنوع ژنتیکی نخود توسط آیار و سوبرامانیام (1936) در گزارشی که درباره قابلیت توارث رنگ گل داده‌اند، منعکس شده است.

از آن به بعد بررسی‌ها بر روی تنوع در تیپ رشدی گیاه، شکل و رنگ گل، وضعیت غلاف‌دهی، رنگ پوسته بذر، مقاومت به بیماری و بسیاری از صفات کمی دیگر متمرکز شده است. اخیراً سینگ و همکاران (1984)، لیست کارهای تحقیقاتی انجاد شده در مورد ژنتیک و اصلاح نخود را منتشر کرده‌اند که مرجع باارزشی در این زمینه به شمار می‌رود.

تنوع وسیع موجود در ‍Cicer زمینه مناسبی برای عملیات اصلاحی بوده و اهمیت زیادی در بهبود آن دارد، با چنین تنوع گسترده‌ای می‌توان ژنوتیپ‌هایی با عملکرد بالا و کیفیتی که قابل قبول تولیدکنندگان و مصرف‌کنندگان باشد، ایجاد کرد.

نخود از نظر خصوصیاتی مانند انداره، شکل و رنگ بذر به دو گروه عمده تقسیم می‌شوند (واندرمیزن، 1972، سوبرو، 1975؛ اوکلند و واندرمیزن، 1980) تیپ‌هایی که بذور گرد و درشت تولید می‌کنند، معمولاً به رنگ سفید یا کرم کمرنگ دیده می‌شوند و به عنوان تیپ‌های کابلی معروف هستند.

در این تیپ، گل‌ها پیگمان رنگی ندارند. تیپ‌هایی که بذور کوچک دارند، ظاهری گوشه‌دار با لبه‌های تیز داشته و مقادیر متفاوتی پیگمان رنگی دارند و به عنوان تیپ‌های دسی شناخته می‌شوند. در این تیپ، گل‌ها، ساقه‌ها و برخی اوقات برگ‌های دارای پیگمان‌هایی رنگی هستند.

علی‌رغم این که دو گروه برای قرن‌ها از هم متمایزند، هیچ ممانعتی در جهت تلاقی بین آنها وجود ندارد. (اوکلند و واندرمیزن، 1980). تیپ دسی عمدتاً در شبه قاره هند و غرب آفریقا کشت می‌شوند و تیپ کابلی بیشتر در نواحی مدیترانه‌ای و آمریکای مرکزی و جنوبی کشت می‌شوند.

تلاقی بین دو گروه ممکن است باعث تنوع ژنتیکی برای بهبود نخود شده و همچنین منجر به ظهور صفات ژنتیکی گردد. ظهور این صفات می‌تواند در مطالعه سیستم ژن در جنس Cicer مفید واقع شود.

نخود گیاهی دیپلوئید با 2n=16 کروموزوم و خودگشن است. با این وجود که هنوز نقشه لینکاژ در نخود تهیه نشده است، لینکاژ بین بعضی ژن‌ها گزارش شده است.

در ارتباط با ژنتیک نخود و به ویژه تشخیص مارک‌های ژنتیکی جدید و مفید، تهیه کاریوتیپ استاندارد و نقشه‌های دقیق لینکاژ در کروموزوم‌های نخود لازم است که تحقیقات گسترده‌ای انجام شود. مارکرهای مورفولوژیکی و بیوشیمیایی می‌توانند در تعیین مکان و ارزیابی نقشه لینکاژ نخود و تشخیص لینکاژهای جدید استفاده شود. انتظار می‌رود که برخی تشابهات بین جنس Cicer و دو جنس خویشاوند Pisum, Lens وجود داشته باشد که پس از تهیه نقشه و گروه‌های لینکار مشخص خواهد شد.

از بین بیش از 300 ژن شناخته شده در جنس Pisum، بیشتر از 200 عدد آنها در هفت گروه لینکاژ قرار گرفته‌اند که ظاهراً مطابق با همان هفت جفت کروموزوم موجود در این جنس است. بر اساس قانون سری‌های هومولوگ و اویلوف که اخیراً توسط گوستافسون و لوندکویست (1981) به قانون تنوع موازی تغیر داده شده است،

ژن‌های زیادی با اثرات مشابه در جنس‌های خویشاوند نزدیک وجود دارد، بنابراین انتظار می‌رود که ژن‌های مشترک زیادی بین جنس Cicer و جنس‌هایی مانند Lens, Pisum وجود داشته باشد، همچنین وجود گروه‌های لینکاژ مشترک نیز امکان‌پذیر است.

اهداف اصلاحی نخود

مهمترین هدف در اصلاح نخود، افزایش عملکرد می‌باشد که می‌توان با درنظر گرفتن اهداف کوتاه‌مدت و درازمدت زیر به تدریج به آن دست یافت:

اهداف کوتاه مدت:

تلفیقی از مقاومت به: بیماری‌ها (برق‌زدگی، پژمردگی و پوسیدگی ریشه)، آفات (غلاف‌خوار و مینوز برگ) و نماتدها (نماتد کبست، گال ریشه و زخم ریشه) به منظور ثبات تولید.

معرفی نخود به مناطق جدید با ایجاد ارقام مناسب برای کشت زمستانه در نواحی مدیترانه‌ای (مناطق پست و متوسط) و برای کشت دوم در نواحی فاریاب شبه قاره هند

تلفیقی از تحمل به تنش‌های محیطی مانند سرما، گرما، خشکی و شوری، به طوری که بتواند آن را در اراضی حاشیه‌ای کشت کرد.

ایجاد ارقامی با بیوماس بالا، به طور مثال: ارقام پابلند، عمودی و فشرده با اشخص برداشت زیاد.

انجام تلاقی‌هایی بین ارقام دسی و کابلی، به منظور انتقال ژن‌های مطلوب از تیپ دسی به تیپ کابلی، مانند افزایش تعداد غلاف در گیاه، تحمل به گرما، خشکی، پژمردگی و پوسیدگی ریشه و همینطور انتقال ژن‌های مطلوب تیپ کابلی به تیپ دسی، مانند: دشتی دانه، پابلندی، عملکرد بیولوژیکی بالا و مقاومت به برق‌زدگی.

اهداف درازمدت

ایجاد ارقام مدرنی که به کود و آبیاری واکنش نشان دهند.

تشخیص فرم‌های نر عقیم پایدار که بتوان آنها را در روش‌های انتخاب دوره‌ای و سایر روش‌های اصلاحی استفاده کرد.

تعیین روش‌های صحیح کشت بافت، کشت بساک یا روش‌های دیگر بیولوژیکی برای انتقال ژن‌های مفید از گونه‌های وحشی جنس Cicer به ارقام زراعی

تکنیک‌های اصلاحی

در هر برنامه اصلاحی، عمدتاً سه مرحله وجود دارد:

ایجاد تنوع ژنتیکی، گزینش در داخل آن تنوع ژنتیکی ایجاد شده، برای انواع تیپ‌های گیاهی مطلوب و مقاوم به بیماری‌ها و ارزیابی لاین‌های گزینش شده برای تولید تجارتی تنوع ژنتیکی را می‌توان به صورت زیر ایجاد کرد:

الف: وارد کردن ارقام معمولی (معرفی) و یا نسل‌های در حال تفکیک از دیگر کشورها یا از داخل کشور

ب: هیبریداسیون

ج: موتاسیون

در گیاهانی مثل نخود که عمدتاً در کشورهای در حال توسعه کشت می‌شود، معرفی و انتخاب نقش مهمی دارند. برای بهبود ارقام، در آینده نزدیک این تکنیک‌ها اهمیت خواهند داشت و بنابراین ما به جزئیات نحوه استفاده از این تکنیک‌ها در اصلاح نخود می‌پردازیم.