دانلود تحقیق کامل درباره خطرات ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل دانلود تحقیق کامل درباره خطرات ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

خطرات ژنتیکی

چکیده:

یکی از محققین عرصه بیوتکنولوژی، طی آزمایش‏های متعددی، به این نتیجه می‏رسد که دست کاری ژنتیکی، باعث بروز تغییراتی ناخواسته در محصولات غذایی می‏شود که برای پستان‏داران خطرناک است. این تحقیق، به همراه 6 تحقیق دیگر از این دست، با مخالفت شرکت‏های فعال در زمینه صنعت بیوتکنولوژی، متوقف و نتایج آن‏ها از طریق شبکه‏های خبری سانسور گردید.

در سال 1998م، یک محقق به نام آرپاد پوتسایی، اولین تحقیق مستقلی را که از سوی صنایع، تأمین مالی نمی‏گردید، در مؤسسه تحقیقاتی رووِت Rowett در مورد بررسی آثار غذاهای تغییریافته ژنتیکی بر روی پستان‏داران به انجام رساند. هدف از این تحقیق، آن بود که امکان مضر بودن ژن‏های دوخت و دوز شده را برای پستان‏دارانی که آن‏ها را می‏خورند، بررسی کند. سه محقق دانشگاهی، مسؤولیت ارزش‏یابی این تحقیق را برعهده داشتند و 3 دانشجو نیز در این تحقیق، با پوتسایی هم‏کاری می‏کردند. نتایج اولیه تحقیق، بسیار شگفت‏انگیز بود. بر مبنای این یافته‏ها، نفس دست‏کاری ژنتیکی می‏تواند به سیستم دفاعی و دستگاه گوارش پستان‏داران صدمه وارد کند.

تحقیق پوتسایی نشان داد که موش‏های صحرایی که با سیب‏زمینی‏های دستکاریِ ژنتیکی شده، تغذیه شده بودند، دچار اختلالات فیزیکی، گشادی روده

افزایش ازدواج‌های فامیلی و تراژدی بیماری‌های ژنتیکی

سلامت - بسیاری از کودکانی که همراه با ناراحتی‌های ژنتیکی به دنیا می‌آیند با مشکل زندگی کرده و به مرگ زودرس دچار می‌شوند

دریا قدرتی‌پور: بسیاری از کودکانی که همراه با ناراحتی‌های ژنتیکی به دنیا می‌آیند با مشکل زندگی کرده و به مرگ زودرس دچار می‌شوند، چون اغلب این کودکان دارای سیستم‌های دفاعی بسیار ضعیفی بوده و به خاطر عقب‌ماندگی ذهنی و جسمی دچار تشنج‌های مکرر می‌شوند.

دکتر مسعود کلینی در مورد درمان این‌گونه بیماری‌ها اعتقاد دارد در اصل این بیماری درمان خاصی ندارد، پزشکان فقط برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، بیمار را فتودرمانی (درمان نوری) می‌کنند، زیرا درصد زردی در اغلب این بیماران خیلی بالاست و زردی، توده‌هایی در مغز را درگیر می‌کند و با یک سیر پیشرفته رو به پایین با تشدید علائم همچون بی‌حرکتی، کم‌خوراکی و کاهش سطح هوشیاری همراه است و کبد، آنزیم‌های لازم برای مقابله با این بیماری را ترشح نمی‌کند و در واقع این بیماران اکثراً دچار عفونت در سایر قسمت‌های بدنشان می‌شوند. این رزیدنت تنها راه پیشگیری از این بیماری را پرهیز از ازدواج فامیلی و آزمایش‌های ژنتیکی دوران بارداری عنوان می‌کند: بیماری‌های ژنتیکی هم‌اکنون متأسفانه در حال پیشرفت است و این مسئله به یک بحران در جامعه تبدیل شده است. از آنجا که ازدواج‌های فامیلی، مهمترین عامل معلولیت و بیماری کودکان کشور ما است و سالانه صدها هزار کودک معصوم و بی‌گناه قربانی این ازدواج‌ها می‌شوند این نوع ازدواج‌های فامیلی بعد از رشد انفجارآمیز جمعیت، دومین عامل مشکلات کشور ما محسوب می‌شود. این موضوع، مسئولان امر را بر آن داشت تا برای این معضل مهم، تصمیمات جدی ازجمله راه‌اندازی کلینیک‌های مشاوره قبل از ازدواج با هدف پیشگیری از معلولیت‌ها و کنترل رشد بی‌رویه جمعیت بگیرند و به نظر می‌رسد وجود یک منبع علمی جهت آگاه‌سازی جامعه به‌ویژه پرسنل بهداشتی- درمانی امری ضروری است. بررسی‌ها و تحقیقات ثابت کرده است که ازدواج‌های فامیلی در برابر زندگی ماشینی و صنعتی، آسیب‌پذیر بوده و خطرات ژنتیکی آنها در ایجاد فرزندان بیمار بسیار زیادتر از ازدواج‌های غیرفامیلی است. تحقیقات متخصصان و آگاهی مردم از خطرات ازدواج‌های فامیلی نشان می‌دهد که میزان این ازدواج‌ها در جهان رو به کاهش است و حتی در برخی کشورها از نظر قانونی ممنوع است. در این رابطه دکتر سروری، دانشیار گروه ژنتیک و بیولوژی مولکولی دانشکده پزشکی اصفهان می‌گوید: متأسفانه در حال حاضر تنها 2درصد از ازدواج‌های فامیلی کاسته شده است و اگر این روند ادامه یابد و اگر اقدام جدی در کاهش ازدواج‌های فامیلی انجام نشود این ازدواج‌ها بسیار افزایش خواهد یافت. طبق نتایج دکتر سروری حدود 8/5 درصد از ازدواج‌ها از نوع پرخطر هستند و 4 تا 4/5 درصد افراد داوطلب ازدواج، خودشان نیز نوعی بیماری ژنتیکی دارند. طبق آمارهای رسمی موجود، به طور متوسط روزانه بیش از هزار و سالانه حدود 350 هزار کودک معلول در کشور ما متولد می‌شوند که اکثر آنها به علت ازدواج‌های فامیلی است. اگر این روند ادامه یابد در آینده، درصد بالایی از جمعیت کشور، دچار معلولیت‌های شدید یا خفیف ذهنی یا جسمی خواهند شد و نتایج فلاکت‌باری خواهد داشت که علاوه بر مشکلات شدید جسمی- روحی، فرهنگی، اخلاقی و اقتصادی برای خود و خانواده‌هایشان، سالانه نیز میلیاردها تومان توسط دولت، ‌صرف نگهداری، درمان و آموزش آنها می‌شود که غالباً هم بی‌فایده است‌ بررسی‌ دکتر سروری‌، دانشیارگروه‌ ژنتیک‌ و بیولوژی‌ مولکولی‌دانشکده‌ اصفهان‌ مرکز مشاوره‌ژنتیک‌ وابسته‌ به‌ دانشکده‌ مربوطه نشان‌ می‌دهد که‌ درصد ازدواج‌های‌فامیلی‌ در استان اصفهان‌ و استان‌های ‌مجاور در سال‌ 1370 در حدود 70درصد بوده‌ و در سال‌ 1380 در حدود 78درصد تخمین‌ زده‌ می‌شود، یعنی ‌به‌ طور متوسط در سال حدود 2درصد از ازدواج‌های‌ غیرفامیلی‌ کاسته ‌شده‌ و به‌ ازدواج‌های‌ فامیلی‌ اضافه ‌می‌شود با توجه‌ به ‌اینکه‌ خطرات‌ ژنتیکی‌ ازدواج‌های‌ فامیلی‌ به‌طور متوسط 2/5 تا 3 برابر بیشتر از ازدواج‌های‌ غیرفامیلی‌ است‌ اگر یک‌ اقدام‌ جدی‌ در کاهش‌ ازدواج‌های‌ فامیلی‌ انجام‌ نشود درآینده‌ تعداد کودکان‌ بیمار و معلول‌ و افراد مبتلا به‌ بیماری‌های‌ ژنتیکی‌ بسیارافزایش‌ خواهد یافت‌، به‌طوری‌ که‌ کشور دچار فاجعه‌ انسانی‌ خواهد شد.

این‌ در شرایطی‌ است‌ که‌ ازدواج‌های ‌فامیلی‌ در کشورهای‌ اروپایی‌ و شمال‌آمریکا ممنوع‌ شده‌ و در سایر نقاط دنیا به‌ سرعت‌ رو به‌ کاهش‌ است‌، دکتر آذر صباحی، روانشناس با اشاره به اینکه بزرگ‌ترین و مهمترین سرمایه هر کشوری، نسل آینده سالم، دانا، باهوش و خلاق است اعتقاد دارد: در کشورهای پیشرفته، سرمایه‌گذاری‌های وسیع و اقدامات جدی در جهت سالم‌سازی و بهسازی نسل آینده انجام می‌شود، ‌به طوری که افراد، ‌قبل از ازدواج و پیش از حاملگی با متخصصان ژنتیک مشورت می‌کنند، اما در کشور ما متأسفانه میزان ازدواج‌های همخون بسیار بالا بوده و در برخی از مناطق حتی به بیش از 80 درصد می‌رسد. بنا به گفته مقامات مسئول، تعداد معلولان مادرزادی در ایران که زنده می‌مانند رقم بسیار بالایی است و در نتیجه شیوع ازدواج‌های فامیلی، میزان معلولیت مادرزادی در استان‌های مرکزی مخصوصاً اصفهان بسیار بالاست و این شاهدی بر فاجعه‌ای بزرگ است.

توالی ژنوم

بررسی اطلاعات به دست آمده از توالی ژنوم یکی از دانشمندان دانشگاه استنفورد نشان داد می توان با کمک این اطلاعات احتمال ابتلا به بیماریهایی که در انسانها منجر به مرگ خواهند شد را پیش بینی کرد.

"استفان کویک" یکی از اساتید دانشگاه استنفورد که توالی ژنوم خود را به دست آورده و آن را مورد تجزیه و تحلیل قرار داده دریافته است که در معرض خطر جدی مرگ در اثر سکته قلبی و سرطان پروستات قرار دارد.

نتایج این مطالعه نشان داد چالشهایی که پزشکان، سیستمهای درمانی و بیماران با آنها دست و پنجه نرم می کنند را می توان با بررسی نقشه ژنتیکی افراد کم رنگتر کرده و بیماری هایی که افراد مختلف در معرض ابتلا به آن قرار دارند را با بررسی دی ان ای افراد شناسایی کرد.

گروهی از دانشمندان در دانشگاه استنفورد به منظور جمع آوری خطرات ژنتیکی و خطرات شناخته شده ای که کویک را تهدید می کنند، الگوریتمی رایانه ای ابداع کردند. برای مثال کویک به عنوان مردی سفید پوست و 40 ساله 16 درصد در معرض ابتلا به بیماری سرطان پروستات قرار دارد اما با محاسبه رایانه ای اطلاعات نهفته در DNA او، دانشمندان میزان این خطر را به 23 درصد تغییر دادند.

در عین حال 9 درصد خطر ابتلا به آلزایمر در کویک پس از محاسبات ژنتیکی به 1.4 درصد تبدیل شد. هزینه تکمیل توالی ژنوم کویک برابر 50 هزار دلار بوده و به واسطه دستگاه توالی سنج هلیکوپ به دست آمده است. اما این هزینه به طور کلی رو به کاهش گذاشته است زیرا دستگاههای جدیدی ارائه شده اند که می توانند کل نقشه DNA بیمار را با هزینه کمتر از پنج هزار دلار به دست آورند. در عین حال مدت زمان مورد نیاز برای ترجمه نقشه ژنتیکی نیز به لطف برنامه های رایانه ای به تدریج کاهش پیدا خواهد کرد.

دانلودتحقیق درباره ی کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درباره ی کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

کاریوتیپ برخی بیماری های ژنتیکی

بیماری مادرزادی سیتوژنتیکی ناهنجاری ای است که در ابتدای تولد گریبانگیر نوزاد می شود. در ذیل انواعی از آنها را بررسی می کنیم.

جابجایی رابرت سونین

45,XX,rob(13,14)

جابجایی رابرت سونین کروموزم 13 و 14(اتصال انتها به انتهای کروموزم ها) با بازآرایی متعادل در این شکل نشان داده شده است. در این شخص اضافه شدن و یا از دست رفتن خالص ماده ژنتیکی وجود ندارد لذا او احتمالا دارای کاریوتیپ نرمال است. اما بهرحال خطر داشتن فرزند غیرعادی یا از دست رفتن خودبخودی بارداری افزایش می یابد.

تریزومی 21

47,XX,+21

کروموزم اضافه 21 سبب ایجاد افراد با سندرم داون کلاسیک می شود. در برخی موارد سندرم داون بر اثر تریزومی های والدینی کروموزم 21 و موزائیسم  بوجود می آید.

سندرم کلاین فلتر

49,XXXXY

کاریوتیپی که در شکل آمده فردی با سندرم کلاینفلتر را نشان می دهد. اشخاصی با آین سندرم مردانی هستند که اصولا با کاریوتیپ تیپیک  XXY,47 نشانداده می شوند. آنها فنوتیپ بخصوصی  شامل ویژگی های استخوانبندی بلند ، ناباروری ،  ژنیکوماستی و هیپرگونادیسم  را نشان می دهند. اگرچه انیوپلوئیدی بیش از یک کروموزم  معمولا کشنده است اما بدلیل غیر فعال شدن کروموزم X (پدیده ای که در هر سلول تمام کروموزم های X سلول  بجز یکی خاموش می شوند) اثر  کروموزم های  X اضافی ( در شکل 3تا) از بین می رود و فرد زنده می ماند.

سندرم دی گئورگ

افرادی با سندرم دی گئورگ غالبا نواقص قلبی و نقص دستگاه ایمنی  داشته و از نظر هوش کمی عقب افتاده هستند. دلیل ایجاد سندرم دی گئورگ نقص کروموزم 22 زمانی که یکی از باندهای بازوی کوتاه حذف شده است می باشد.  این حذف با چک کردن کاریوتیپ حدس زده شده و با روش FISH  تصدیق می شود.

این شکل کاریوتیپ شخصی را که دارای سندرم مذکور است نشان می دهد. با توجه دقیق به جفت بیست و دوم می توانید تشخیص دهید که یک باند کوچک روشن در کروموزم سمت راست حذف شده است. اگر این نقص را در کاریوتیپ ساحته شده از کروموزم 22 چند نفر بررسی کنتید براحتی قادر به تشخیص آن خواهید بود.

این تصویر یک FISH انجام شده برای تشخیص قطعی بیماری را در فردی مبتلا به این سندرم نشان می دهد.

سندرم XYY

47,XYY

این تصویر کاریوتیپ مردی با کروموزم Y اضافه را نشان می دهد. بیماری فنوتیپ متغییری نشان می دهد که می تواند شامل ساختار بدنی بلند و جوش های بزرگ باشد

تحقیق در مورد الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی 25 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق در مورد الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی 25 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

9) الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی

افزایش ترافیک هوایی، از زمان شروع تجارت هوایی، باعث مشکل اشباع در فرودگاهها، یا مکانهای فضایی شده است. در حالی که هواپیماها ارتقاء می یابند و اتوماتیک تر می شوند. اما هنوز کنترل ترافیکی بر پایه تجربیات انسان است. مطالعه حاضر ، دو مشکل مدیریت ترافیک هوایی (ATM) را به جزء بیان می کند، که برای آنها راه حل های بر پایه الگوریتم ژنتیکی وجود دارد. اولین کاربرددر رابطه با مشکل enroute است و دومین کاربرد در مورد مشکلات مدیریت ترافیکی در سکوهای فرودگاهها است.

9.1) راه حل درگیریهای Enroute = کنترل ترافیک هوایی (ATC) می تواند توسط یک سرس از فیلترها نشان داده شود، جایی که هر فیلتر یک ؟ خاص دارد و افق های خاص محیطی و موقتی را اداره می کند. 5 سطح (لِوِل) قابل تشخیص است. در دوره طولانی (بشتر از 6 ماه) ترافیک در یک روش میکروسکوپی می تواند برنامه ریزی شود. برای مثال مردم با یک نمودار ترافیکی روبرو هستند که اندازه های کمیته ، که برنامه های ساعتی و موافقت با ارتش را مورد توجه قرار داده است، به کاربرده می شود برای فرهنگ هواپیمایی در زمانهای اوج یعنی بعد ظهر جمعه.

در دوره کوتاهتر ، معمولاً در مورد تنظیمات قبل ، صحت می شود. این مورد شامل برنامه ریزی کردن روز ترافیک ، یک یا دو روز قبل تر می شود. در این مرحله ، اشخاص ایدة مشخصی درباره بیشتر برنامه ی پرواز و ظرفیت کنترل هر مرکز دارند. حداکثر جریان هواپیما که می تواند یک قطر را سوراخ کند. ظرفیت قطر نامیده می شود. این عمل توسط CFMU3 انجام می شود. ترافیک میان آتلانتیک برای مثال در این مرحله مورد توجه قرار می گیرد. راههای هوایی، تنظیم ساعت های پرواز و حالت هوا مورد توجه قرار می گیرد. به طور کل این شغل توسط FMP4 در هر مرکز صورت می گیرد. آخرین فیلتر ، فیلتر تاکتیکال است که با کنترل داخل یک قطر بستگی دارد. زمان متوسطی که یک هواپیما در یک بخش صرف می کند حدود 15 دقیقه است. اینجا میزان رویت کنترل کننده کمی بالاتر از میزان دریافت طرحهای پرواز است چند دقیقه قبل از ورود هواپیما به بخش. کنترل کننده وظیفه چک کردن، حل اختلافات و همپایه بودن با بخش های همسایه را تضمین می کند. در این حالت تعیین تعریف برخورد مطلوب است. دو هواپیما با هم برخورد دارندوقتی که فاصله جدایی افقی بین آنها کمتر 5 مایل باشد و تفاوت انها در ارتفاع کمتر از 1000 فیت باشد. روش هایی که توسط کنترل کننده برای حل این برخورد به کار می رود بر پایه مسائل زیر است.

بر روی تجارب قبلی و هر دانش خلاقی. وقتی که چند جفت از هواپیماها در اختلاف مشابهی با هم تماس دارند، آنها با ساده کردن مشکلات شروع می کنند که فقط اختلافات ابتدایی را داشته باشند.

برای حل فیلتر اضطراری به نظر نمی رسد که مداخله کند به جز مواردی که سیستم کنترل دچار نقض شده یا اینکه ضعیف شده است. برای کنترل کننده ، آشیانه اطمینان مسیر هر هواپیما را با افق موقت چند دقیقه ایی پیش بینی می کنند. از موقعیت های رادار و الگوریتم های ادامه دار استفاده می کند و یک اخطار را در لحظه برخورد بوجود می آورد. این یک راه حلی را برای برخورد پیشنهاد نمی کند. به طور کل TCAS به نظر می رسد که از چنین تصادفی جلوگیری کند. پیش بینی موقت کمتر از یک دقیقه است (بین 25 تا 40 ثانیه) بنابر این بسیار دیر است برای کنترل کننده مانور هواپیما را، همانطور که تخمین زده شده که نیاز به حداقل زمان 1 تا 2 دقیقه برای آنالیز کردن موقعیت دارد راه حلی را پیدا کنند و آنرا به هواپیماها اطلاع دهند. به طور عمومی TCAS، هواپیمای اطاف را جستجو می کند و به خلبان برای حل برخورد پیشنهاداتی می کند. این فیلتر باید برخورد غیر قابل پیش بینی را حل می کند، برای مثال وقتی که یک هواپیما از سطح پرواز خود بالاتر رفته است یا یک مشکل تکنیکی که به

دانلود تحقیق همانندسازی ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل دانلود تحقیق همانندسازی ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پیشگفتار
به روند ساخته شدن مولکول DNA از روی الگوی آن در هسته سلول را همانند سازی ژنتیکی یا همانند سازی DNA گفته می‌شود. که یکی از مراحل تقسیم میتوز است. طی این همانند سازی ، مولکول DNA بدون تغییر به نسل بعد سلولها منتقل می‌شود.
مقدمه
پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است.
اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNA که نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای 1950 ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNA به RNA و ترجمه آن در پروتئینها است.
همانندسازی DNA
 
در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند.
آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند.
بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند.
با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک - سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک - سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود.
نتیجه آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است.
آنزیمهای لازم در همانند سازی
    آنزیمهای پلیمراز
آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت '5 به '3 بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت '3 به '5 پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد.
    آنزیم هلیکاز
این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود.

شامل 32 صفحه Word

پاورپوینت الگوریتم ژنتیکی

اختصاصی از رزفایل پاورپوینت الگوریتم ژنتیکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعداد اسلاید : 32

چند نمونه از کاربرد های الگوریتم ژنتیک

¢نرم‌افزار شناسایی چهره با استفاده از تصویر

¢گراف‌ها برای چهره‌های جدید

¢توپولوژی های شبکه های کامپیوتی توزیع شده.

¢بهینه سازی ساختار ملکولی شِمیایی (شیمی)

¢مهندسی برق برای ساخت آنتنها

¢مهندسی نرم افزار

¢بازی های کامپیوتری

¢مهندسی مواد

¢مهندسی سیستم

¢رباتیک

¢حل مسئله فروشنده دوره گرد

¢آموزش شبکه های عصبی مصنوعی