دانلود پاورپوینت فارسی هفتم درس پنجم قلب کوچکم را به چه کسی بدهم - 6 اسلاید

اختصاصی از رزفایل دانلود پاورپوینت فارسی هفتم درس پنجم قلب کوچکم را به چه کسی بدهم - 6 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

الف) مفعول: در برخی از جمله های زبان فارسی، برای کامل شدن معنی، علاوه بر نهاد، به بخش دیگری نیاز داریم که با نشانة «را» شناخته می شود.این بخش از جمله را مفعول می نامیم. به جملة زیر دقّت کنیم:

-امین کتاب را خواند.

طبیعی است که اگر بنویسم « امین خواند» بلافاصله با این پرسش روبه رو می شویم که چه چیز را خواند؟پاسخی که به این پرسش می دهیم، همان مفعول جمله است: کتاب را خواند.

مناسب برای معلمان و دانش آموزان و اولیا.

برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:

دانلودتحقیق درمورد قلب 36 ص

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد قلب 36 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی

قالب متحرک پاورپوینت «قلب»

اختصاصی از رزفایل قالب متحرک پاورپوینت «قلب» دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

قالب متحرک پاورپوینت «قلب» - با اجرای فایل پاورپوینت قلب در قالب پاورپوینت شروع به تپیدن میکند.

تحقیق در مورد قلب

اختصاصی از رزفایل تحقیق در مورد قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تشریح قلب

Heart Anatomy

سرخرگ سمت راست قلب

1.Right Cornary

سرکویم فلکس چپ

3.Left Circumflex

بزرگ سیاهرگ زبرین

4.Superior Vena Cave

بزرگ سیاهرگ زیرین

5. Inferior Vena Cave

آئورت

6.Aorta

سرخرگ ریوی

7. Plumonary Artery

سیاهرگ ریوی

8.Plumonary Vein

دهلیز راست

9. Right Atrium

بطن راست

10. Right Verticle

دهلیز چپ

11. Left Atrium

بطن چپ

12. Left Ventricle

عضلات پایی سر

13.Papillary Musdesd

طنابهای وتری

14.Chordae Tendineae

دریچه 3 لتی

15. Tricu spid valve

دریچه میترال

16.Mitral Valve

دریچه ریوی

17. Pulmonary Valve

دریچه آئورت (بدون تصویر)

Airthic Valve (not pictured)

سرخرگ های قلب:

به این دلیل قلب اصولاً از بافت ماهیچه قلبی (کاردیاک) ساخته شده که بطور پیوسته و مداوم انقباض و انبساط پیدا کند، باید منبعی ثابت و دائمی از اکسیژن و مواد غذایی داشته باشد. سرخرگ های قلبی شبکة ارتباطی از رگهای خونی هستند که خون حاوی اکسیژن و مواد غذایی غنی را به بافت ماهیچه ای قلبی حمل کرده و برساند.

خون پمپاژ شده بطن چپ از سراسر آئورت که رگ اصلی بدن است عبور می کند. دو سرخرگ قلبی به رگهای قلبی چپی و راستی که از ابتدای آئورت، نزدیک قسمت بالای قلب خارج شده اند فرستاده می شود.

ابتدایی ترین بخش سرخرگ قلبی چپ، سرخرگ اصلی چپ نامیده می شود. این رگ خونی تقریباً دارای یک Soda Straw در پهناست که کمتر از یک اینچ در طول است. این رگ به دو سرخرگ کوچکتر تقسیم می شود: سرخرگ قلبی خروجی از بطن چپ و سرخرگ قلبی سرکیوم فلکس چپ. سرخرگ قلبی خارج شده از بطن چپ از قسمت جلویی قلب جدا شده است. سرخرگ قلبی سرکیوم فلکس چپ به دور قسمت چپ قلب می پیچد و از سمت عقبی قلب جدا شده است.

سرخرگهای قلبی بطور تصاعدی به رگهای کوچکتری منشعب می شوند که درست شبیه انشعابات یک درخت دریافت می باشد. طویلترین رگها بطرف سطحی قلب حرکت می کنند. به هر حال، انشعابات کوچکتر در ماهیچه قلبی نفوذ می کنند. کوچکترین انشعاباتی که کامپیلار نامیده می شوند، به قدری باریک و نازک می‌شوند که سلولهای قرمز خونی باید در یک ردیف در آنها حرکت کنند. در کاپایلرها، سلولهای قرمز خون اکسیژن و مواد غذایی را در بافت ماهیچه ای قلبی فراهم کرده و بادی اکسید کربن و دیگر تولیدات متابولیکی زاید و مواد بردنی از قلب برای در دسترس قرار گرفتن ششها و کلیه ها و جگر ترکیب می شوند.

زمانیکه کلسترول در برخی نقاط سرخرگ قلبی رسوب کند در طول سرخرگ قلبی جریان خون در بافت ماهیچه قلبی که بوسیله سرخرگ قلبی تغذیه می شدند قطع شده و نقاط اطراف محل انسداد از اکسیژن و مواد غذایی محروم می مانند. این مناطق از بافت ماهیچه قلبی کاملاً در ایفای نقش خود وقفه ایجاد می کنند. در این شرایط هنگامیکه یک انسداد سرخرگ قلبی آسیب رسان به انجام وظایف بافت ماهیچه قلبی را موجب شود یک انفاکتوس میوکاردیال (سکته قلبی) یا حملة قلبی بوجود بیاید.

بزرگ سیاهرگ زیرین

بزرگ سیاهرگ زیرین یکی از دو سیاهرگ اصلی آورندة خون فاقد اکسیژن از بدن سوی قلب است. سیاهرگهایی که از پاها و انشعابات (پیچ و تابهای) پائین بدن منشاء می گیرند، به درون بزرگ سیاهرگ زیرین یعنی جایی که به داخل دهلیز راست قلب وارد می شود تخلیه می گردند.

بزرگ سیاهرگ زبرین

بزرگ سیاهرگ زبرین یکی از دو سیاهرگ آورنده خون فاقد اکسیژن از بدن بسوی قلب است. سیاهرگهایی که از سر و قسمتهای بالایی بدن منشاء می گیرند، به داخل بزرگ سیاهرگ زبرین یعنی جایی که به داخل دهلیز راست قلب وارد می‌شوند تخلیه می گردند.

آئورت:

آئورت بزرگترین رگ خونی مجزا در بدن است. که تقریباً به ضخامت انگشت شست شما می باشد. این رگ خون حاوی اکسیژن را از بطن چپ به قسمتهای مختلف بدن حمل می کن و می رساند.

سرخرگ ششی:

سرخرگ ششی رگ انتقال دهندة خون فاقد اکسیژن از بطن راست به شش هاست. اینکه همة سرخرگها خون

وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون Copy (3)

اختصاصی از رزفایل وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون Copy (3) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

وضعیت اکسیژن مصرفی و ضربان قلب در شرایط بحرانی انکوباسیون

تلخیص و ترجمه : مهندس احمد صلاحی – سرپرست کارخانه جوجه کشی ماهان (اشراق)

مهندس مژده موسی نژاد – عضو هیئت علمی دانشگاه آزاد کهنوج

این نوشتار خلاصه ای از پایان نامه کارشناسی ارشد Jessie w.Brown برای دریافت مدرک فوق لیسانس بیولوژی در دانشگاه تگزاس شمالی در دسامبر 2004 زیر نظر Warren Burggren بوده است .

فصل اول – بررسی فیزیولوژی دستگاه تنفسی در طیور

در طول تکامل جنینی در طیور تخمگذار ، سه عامل اصلی برای تبادل گازها وجود دارد (Whittow،2000) :

1. غشای کهر ریوآلانتوئیک (CAM) : (chorioallantonic membrane)

2. ریه ها (Lungs) 3. ناحیه عروقی (Area Vascoulosa)

جنین موجود در تخم مرغ برای تبادل گاز با محیط اطراف خود ارتباطی نداشته و تنها ارتباط زمانی است که ریه ها فعال می شود (Ar و همکاران 1980 ، ویتاوو 2000) . روالوف در سال 1960 بیان نمود که ناحیه عروقی در طول انکوباسیون در روزهای 3 تا 5 که در اطراف زرده قرار می گیرند به عنوان فن عمل می کند . همچنین در روز دوم انکوباسیون آغاز تشکیل سیستم گردش خون می باشد .

در روز 6 انکوباسیون ، سیستم تنفسی جنین از ناحیه عروقی به کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس منتقل می شود . سرعت رشد کوریو آلانتوئیس زیاد بوده به طوریکه در روز 12 تمام محتویات تخم مرغ را در بر گرفته و محتویات تخم مرغ وارد آن می شود (رومانوف، 1960) . نقش کوریو آلانتوئیس در تبادل گاز تقریبا تا انتهای انکوباسیون ادامه دارد . زمانی که جنین به غشای انکوباسیون و سپس غشای داخلی نوک می زند (نوک زدن داخلی = نوک زدن به کیسه ها =I.P )

آن گاه غشای کوریو آلانتوئیس شروع به تجزیه نموده و نقش آن کاهش مییابد (ویتاوو 2000 ، تازاوا و همکاران 2002) . پس از آن جوجه ها به پوسته نوک زده و با استفاده از ریه های خود از هوای خود تنفس می کنند (نوک زدن خارجی = E.P). با نوک زدن به پوسته خارجی هوا وارد ریه ها شده و جنین آماده خروج از تخم مرغ می شود (تازاوا تاکنا ، 1985) .

متابولیسم جنین جوجه ها همانند سایر موجودات شامل یکسری واکنش های شیمیایی می باشد . میزان واکنش شیمیایی با افزایش درجه حرارت زیاد شده در نتیجه فعالیت متابولیکی یک حیوان با درجه حرارت بدن آن مرتبط می باشد (Randall و همکاران 2002) .

میزان متابولیسم ، در واقع می زان انرژی متابولیسم در هر واحد زمانی بوده که با روشهای مختلفی می توان آن را تعیین نمود . ر روش اول که آن تعیین کالری متری (Calorimetry) به طور مستقیم و از راه اندازه گیری میزان حرارت تولیدی به دست می آید . در روش دوم که کالری متری غیر مستقیم نام دارد متابولیسم را از راه اندازه گیری میزان گازهای تبادل شده در طول تنفس حیوان به دست می آید (راندال ، 2002)

یکی از روشهای غیر مستقیم در برآورد متابولیسم اتسفاده از رسپیرومتری (Respirometry) است که در آن میزان اکسیژن مصرفی (Mo2) و یا دی اکسید کربن تولیدی (Mco2) اندازه گیری می شود .

Randall و همکاران در سال 2002 گزارش نمود که در اکسیداسیون هوازی ، مقدار حرارتی تولیدی به صورت مستقیم با مقدار اکسیژن مصرفی مرتبط می باشد .

در جنین های در حال رشد در طول 2 هفته اول انوباسیون با افزایش سرعت رشد میزان اکسیژن مصرفی (MO2) در تخم مرغها به صورت منظم افزایش می یابد (آکرمن ، رهن 1981، ویتاور 2000) .