رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره اثرات ورزش بر قلب و عروق

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره اثرات ورزش بر قلب و عروق دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 28

 

اثرات ورزش بر قلب و عروق

مقدمه

اگر بپذیریم که عقل سالم در بدن سالم است و یک فرد با عقل سالم می تواند فرد مفیدی به حال خود و اجتماع باشد، در آن صورت درمی یابیم که چرا جوامع پیشرفته سرمایه گذاری زیادی بر روی این امرخطیر یعنی ورزش می کنند. در متون تاریخی همواره از از ورزشکاران و پهلوانان بعنوان افرادی جسور و جوانمرد یاد می شود. امروزه اثرات مفید ورزش بر ساختار فرهنگی و اجتماعی یک جامعه بر هیچکس پوشیده نیست. اگر در جامعه ای فرهنگ ورزشی جایگاه مناسب خود را پیدا کند، افرادآن جامعه از سستی و کرختی رهایی می یابند و علاوه بر بالا رفتن نیروی کار، از صرف هزینه های گزاف درمان بیماریها کاسته می شود. چون در هنگام ورزش موادی بنام آندورفین در بدن زیاد می شود و دستگاه گردش خون اکسیژن را به تمام بافتهای بدن به مقدار کافی می رساند، یک ورزشکار همواره شاداب بوده و از نشاط کافی برخوردار است. بنابراین نیازی به مواد مخدر برای دستیابی به نشاط ندارد. از طرفی نشاط ورزشی یک نشاط پایداراست و روز بروز سلامتی و نیروی فرد را افزایش می دهد. اما سرخوشی از مواد مخدر یک سرخوشی کاذب وناپایدار بوده و به مرور نیروی فرد را تحلیل برده و او را به کام مرگ می فرستد. در سایه ورزش افراد اجتماع ، افرادی منطقی، منضبط ، با اخلاق و با گذشت خواهند شد. در هنگام ورزش همراه با سمومی که از طریق عرق کردن از بدن دفع می شوند ، پلیدیها و زشتی ها جای خود را به نشاط ، طراوت و انسانیت خواهند داد و یک روح آزاد پرورش خواهد یافت.

ورزش و ذخیره قلبی

بنا به تعریف ، ذخیره قلبی عبارت است از نیروی مصرف نشده قلب در حال استراحت ، برای رسانیدن اکسیژن به بافتهای بدن. مکانیزمهای ذخیره قلبی شامل تغییرات در : 1- تعداد ضربان قلب ، 2- حجم انقباضی و انبساطی ، 3- حجم ضربه ای ، 4- جذب اکسیژن توسط بافتهای بدن، می باشد. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در خلال ورزش سنگین، برون ده قلب ممکن است از حالت عادی که 6 لیتر در دقیقه است ، به 25 لیتر در دقیقه یا بیشتر برسد، مصرف اکسیژن از 250 میلی لیتر در دقیقه به 1500 میلی لیتر در دقیقه افزایش یابد، و ضربان قلب ممکن است از حالت عادی که 72 تا در دقیقه است به 180 تا در دقیقه افزایش یابد. افزایش نیاز بدن به اکسیژن، به منظور برآورده کردن نیازهای سوخت و ساز در خلال ورزش با افزایش چشمگیر برون ده قلب ( حجم ضربه ای × تعداد ضربان قلب ) و یا جذب بیشتر اکسیژن توسط بافتها از مویرگها برآورده می شود. در یک انسان بالغ جوان ورزشکار در حال استراحت، خون شریانی حاوی 18 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون و خون وریدی حاوی 14 میلی لیتراکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. بنابراین اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال استراحت در حدود 4 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می باشد. در خلال ورزش ، افزایش در برون ده قلب حتی اگر به حداکثر مقدار ممکن هم برسد به آن اندازه کافی نیست که بتواند احتیاجات متابولیک بدن را برآورده نماید و مکانیزمی که در اینجا به کمک بدن می آید جذب زیاد اکسیژن توسط بافتها از مویرگها در خلال ورزش است که آنقدر اکسیژن را جذب می کند که اکسیژن وریدی بطور چشمگیری کم شده و اختلاف اکسیژن شریانی و وریدی در حال ورزش به 14 میلی لیتر اکسیژن در هر دسی لیتر خون می رسد.

واکنش قلب و عروق به ورزش

در هنگام ورزش جریان خون از پوست ، کلیه ها و احشاء به طرف ماهیچه های در حال فعالیت سرازیر شده ، مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد و اختلاف فشار خون ماکزیمم و می نیمم زیاد شده و تعداد تنفس افزایش می یابد.

قلب ورزشی

یک گروه واکنش های فیزیولوژیک در افراد ورزشکار که به ورزشهای سخت و سنگین می پردازند ایجاد می شود. کاهش تعداد ضربان قلب یکی از مشخصات برجسته این افراد است و بزرگ شدن هر دو بطن قلب در عکس ساده قفسه سینه این افراد به وضوح دیده می شود. این بزرگی قلب که در یک فرد غیر ورزشکار ، غیر طبیعی در نظر گرفته می شود، در افراد ورزشکار نباید اشتباها به عنوان یک بیماری قلب در نظر گرفته شود.

فیزیولوژی قلب ورزشی

بزرگی و گشادی قلب از مشخصات برجسته ورزشکاران سخت کوش است. بزرگی و گشادی قلب در ورزشکاران سخت کوش توانایی پمپ کردن قلب را بالا برده و رها شدن اکسیژن در بافتها را چه در هنگام استراحت و چه در هنگام فعالیت افزایش می دهد ، که همه اینها بخاطر بالا رفتن حجم ضربه ای قلب می باشد. افزایش در زمان پر شدن یعنی هنگام انبساط قلب ایجاد می شود. کل مقدار هموگلوبین و حجم خون ورزشکاران سخت کوش هم افزایش می یابد که باعث می شود انتقال


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره اثرات ورزش بر قلب و عروق

پاورپوینت فیزیولوژی آموزش جامع قلب

اختصاصی از رزفایل پاورپوینت فیزیولوژی آموزش جامع قلب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

شامل تصاویر و توضیحات جامع دروس دانشگاهی مخصوص رشته های پیراپزشکی و مهندسی پزشکی است.این پاورپوینت 55 صفحه ای و برای تحقیقات دانشگاهی کامل است.


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت فیزیولوژی آموزش جامع قلب

پاورپوینت در مورد ارزیابی قلب مصنوعی

اختصاصی از رزفایل پاورپوینت در مورد ارزیابی قلب مصنوعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پاورپوینت در مورد ارزیابی قلب مصنوعی


پاورپوینت در مورد ارزیابی قلب مصنوعی

فرمت فایل :powerpoint (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 26صفحه

 

 

قلب همانند موتوری در بدن است که باید روزی 6000 لیتر خون را به اعضای بدن پمپ کند.

بهترین قلب مصنوعی قلبی است که در 24 ساعت

100000 بار ضربان داشته باشد!

HISTORY

در سال 1982  Paul Winchel  قلب مصنوعی را طراحی کرد و آن را Jarvik-7 نامید. که توسط دکتر Devris

در بدن بیماری 61 ساله ایمپلنت شد و او را 82 روز زنده نگه داشت.

یکی از ویژگی های Jarvic-7 :به کار گیری نوعی فلز مخصوص در حفرات داخلی آن بود.

Modern heart

اختراع سیستم منبع تغذیه قابل کاشت درون بدن منجر به کشف قلبی مدرن به نام Abiocor شد .این مدل در سال 2004 مجوز FDA را کسب نمود.

86% از بیماران دریافت کننده بیش از یک سال و 64% بیش از 5 سال شانس زندگی یافتند.


دانلود با لینک مستقیم


پاورپوینت در مورد ارزیابی قلب مصنوعی

دانلود مقاله قلب 36 ص

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله قلب 36 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

 

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله قلب 36 ص

دانلود مقاله قلب چگونه کار می

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله قلب چگونه کار می دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

 

قلب چگونه کار می‌کند

کارکرد اصلی قلب , تلمبه کردن خون قرمز و روشن که در بر گیرنده مقادیر

فراوانی اکسیژن و مواد غذایی است از راه سرخرگ‌های بزرگ به سرتاسر

بدن می‌‌باشد وقتی اکسیژن این خون بدست بافت‌ها برداشته شد,

سیاهرگها خون فاقد اکسیژن کافی را که به رنگ تیره‌تری در آمده است را

دوباره به قلب بر می‌‌گردانند .

 

 

مرحله نخست تپش

 

 

مرحله دوم تپش

قلب دارای دو قسمت می‌‌باشد که هر قسمت آن به گونه یک تلمبه جداگانه

عمل می‌کند. هر یک ازاین قسمت‌ها نیز به دو بخش تقسیم می‌شود.

بنابراین قلب رویهمرفته دارای چهار اتاقک می‌‌باشد. حفره‌های بالایی را که

اصطلاحاً دهلیز می‌‌نامند , به گونه جمع کننده خون ورودی به قلب عمل

می‌کنند و حفره‌های پایینی که به آنها "درون" گفته می‌شود , با انقباض

خود مایه می‌شوند که خون از قلب به بیرون تلمبه شود. قسمت راست

قلب , خون‌هایی را که از شاهرگ‌های تمام بدن می‌آید را گرفته و به سمت

شش‌ها تلمبه می‌کند تا اکسیژن شش‌ها بتوانند وارد این خون شوند.

قسمت چپ قلب , خونی را که از شش‌ها بیرون می‌شود را گرفته و سپس

آن را به تمام قسمت‌های بدن می‌‌فرستد تا نیازهای اکسیژن آنها را بر طرف

نماید . برای اینکه خون به همراه اندام‌ها و ماهیچه‌های بدن برسد , باید با

فشار فراوانی تلمبه گردد. شما وقتی یک سرخرگ‌تان بریده می‌شود ,

می‌‌بینید که خون باچه فشاری به بیرون فواره می‌‌زند. برای اینکه این تلمبه

زدن با قدرت کافی انجام شود , عضلات قلب باید خیلی نیرومند باشند و

هیچگاه همانند دیگر عضلات (برای نمونه ماهیچه‌های پاها) دچار خستگی

نگردند. بنابراین , عضلات قلب نیاز دارند که خودشان به خوبی خونرسانی

شوند و اکسیژن و مواد غذایی به اندازه کافی به آنها رسانده شود. این

خونرسانی خود عضلات قلب , بدست سرخرگ‌های تاجی و شاخه‌های آنها

صورت می‌‌پذیرد.

سرخرگ‌های تاجی

سرخرگهای تاجی (تاجی) از آئورت بیرون می‌‌آیند. آئورت , سرخرگ‌ اصلی

بدن می‌‌باشد که از درون چپ , خون را بیرون می‌‌شازند. سرخرگ‌های تاجی

از آغاز آئورت منشا گرفته و بنابراین نخستین سرخرگ‌هایی هستند که خون

در بر گیرنده اکسیژن بسیار را دریافت می‌‌دارند. دو سرخرگ‌ تاجی (چپ

وراست) کمابیش کوچک بوده و هر کدام تنها 3 یا 4 میلیمتر قطر دارند .

این سرخرگ‌های تاجی از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به

یکدیگر متصل می‌شوند و کم وبیش یک راه دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی

چنین الگویی از رگهای خونی قلب بدست پزشکان قدیم دیده شد , آنها فکر

کردند که این همانند تاج می‌‌باشد از این روی واژه لاتین "سرخرگ‌های

تاجی" (Coronary) را به آنها دادند که امروزه نیز از این واژه بهره گیری

می‌شود . از آنجایی که سرخرگ‌های تاجی قلب از اهمیت فراوانی برخوردار

هستند , پزشکان تمام شاخه‌ها و دگرگونی‌هایی که می‌تواند در کسان

گوناگون داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. سرخرگ‌های تاجی چپ دارای

دو شاخه اصلی می‌‌باشد که به آنها اصطلاحا "نزولی قدامی" و "سرخرگ‌

چرخشی می‌گویند و این سرخرگ‌ها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری

نقسیم می‌شوند. این سرخرگ‌ها , مایه خونرسانی به قسمت بیشتر عضله

درون چپ می‌شوند. درون چپ دارای عضلات بیشتری در برابر درون راست

می‌‌باشد زیرا وظیفه آن , تلمبه کردن خون به تمام قسمت‌های بدن است.

سرخرگ‌های تاجی راست , بیشتر کوچک‌تر بوده و قسمت زیرین قلب و

درون راست را خونرسانی می‌کند. وظیفه درون راست تلمبه کردن خون به

شش‌ها می‌‌باشد . سرخرگ‌های تاجی دارای ساختمانی همانند تمام

سرخرگ‌های بدن هستند ولی تنها در یک چیز با آنها تفاوت دارند که تنها در

زمان میان ضربان‌های قلب که قلب در حالت آسوده (ریلکس) قرار دارد ,

خون دراین سرخرگ‌ها جریان می‌‌یابد. وقتی عضله قلب منقبض می‌شود ,

فشار آن به قدری بسیار می‌شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را

نمی‌دهد , از این روی قلب دارای شبکه کارسازی از رگهای باریک خونی

است که مایه می‌شود تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به

خوبی انجام دهد. در بیماران تاجی قلب , سرخرگ‌های تاجی تنگ و باریک

می‌شوند و وعضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم

می‌‌گردند (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل گوناگونی تنگ شود و

نتواند به خوبی آبرسانی کند). در حالت استراحت , می‌شود اشکالی برای

فرد ایجاد نشود , ولی هنگامیکه قلب ناچار باشد کار بیشتری انجام دهد و

برای نمونه شخص بخواهد چند پله را بالا برود , سرخرگ‌های تاجی نم

توانند بر پایه نیاز اکسیژن این عضلات , به آنها خون و اکسیژن برسانند و

برآیند اینکه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه (آنژین)


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله قلب چگونه کار می