افزایش چربی خون 27 ص

اختصاصی از رزفایل افزایش چربی خون 27 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

مقدمه

افزایش چربی خون از جمله بیماریهای مزمن است که به دلیل اختلالات متابولیسمی ناشی از عوامل متعدد ایجاد می‌شود. با اینکه داروهای کاهندۀ چربی خون در دسترس هستند هنوز این بیماری یکی از عوامل مهم در تشدید بیمـاریهـای قلبی ـ عروقی در بیمـاران مبتلا به دیابت، فشار خون بالا و بیماران قلبی عروقی می‌باشد.

عواملی مانند عدم رضایت بیماران از مصرف داروهای رایج کاهندۀ چربی خون، بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد و طولانی این داروها، بیماریهای ناشی از افزایش چربی خون و هزینه‌های تحمیلی بر بیماران موجب شده است که تمایل به درمانهای جایگزین و سنّـتی افزایش یابد.

مصرف گیاهان داروئی و میوه‌جات علاوه بر کاهش هزینه‌های درمان نتایج رضایت‌بخشی در عوارض افزایش چربی خون بالا در بسیاری از جوامع داشته است. باید توجه داشت که تمایل به مصرف گیاهان داروئی کاهش دهندۀ چربی خون در اکثر جوامع حتی در کشورهای پیشرفته نیز بطور گسترده‌ای عمومیت یافته است.

مصرف این گیاهان بخصوص زمانی که درمانهای رایج قادر به کنترل بیماری نباشند، چشمگیر می‌باشد (فصلنامۀ گیاهان داروئی، حسن فلاح حسینی). رژیم غذایی و مصرف گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون میانگین کلسترول تام و تری گلیسیرید (T.G) و لیپوپروتئین با دانسیتۀ کم (LDL) و نسبت کلسترول توتال و لیپوپروتئین با دانسیتۀ زیاد (HDL) را نسبت به قبل از درمان کاهش داده و میزان (HDL) را افزایش داده است (تحقیقات بالینی باریج اسانس، دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی).

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده‌ای است از جنس چربی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و در ساخت دیوارۀ سلولی و برخی هورمون‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. مولکول‌هـای چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خـون توسـط کلستـرول حمـل می‌شونـد. قسمت اعظــم کلستـرول در داخـل بـدن و توسـط کبـد ساخته می‌شود و بقیـۀ آن بـا مصـرف غذاهـای پُـر کلسترول و پُـر چرب وارد بـدن می‌شـود (سـایت: www.tebyan.com).

بالا بودن کلسترول

بالا بودن سطح چربی خون ممکن است منجر به تصلّب شرائین و افزایش خطر سکته‌های قلبی شود. وجود چربی اشباع شدۀ بیش از اندازه در رژیم غذایی ممکن است عامل آن باشد اما ارثی بودن آن هم قابل انکار نیست. کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است و ذاتاً خطرناک نمی‌باشد.

انواع کلسترول

1- کلسترول LDL (بد)

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیوارۀ رگها می‌چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می‌گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است.

2- کلسترول VLDL (خوب)

این نوع کلسترول مولکول‌های چربی را از کبد به دیگر قسمت‌های بدن حمل می‌کند و بعد از انتقال چربی به بافت‌ها، تبدیل به کلسترول LDL می‌گردد.

3- کلسترول HDL (خوب)

این نوع کلسترول، کلسترول‌های LDL موجود در طول دیواره‌های رگها را پیدا کرده و به آنها می‌چسبد و آنها را از جدارۀ رگها پاک می‌کند و از باریک شدن و انسداد رگها جلوگیری می‌نماید. به همین دلیل به کلسترول خوب معروف است.

بطور کلی برای تشخیص بالا بودن چربی خون اندازه‌گیری دو نوع چربی خون یعنی کلسترول و تری گلیسیرید انجام می‌شود (سـایت: www.tebyan.com).

افزایش کلسترول خون

افراد زیادی دچار مشکل بالا بودن کلسترول خون هستند. کلسترول مادۀ موم مانندی شبیه به چربی است که توسط کبد ساخته می‌شود و در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. بدن ما به کلسترول نیاز دارد تا بتواند هورمونها و بعضی ویتامینها و نیز دیوارۀ سلولی را بسازد و وظایف مهم دیگری را انجام دهد.

قسمت عمدۀ چربی خون به صورت کلسترول می‌باشد. گر چه مقادیر محدود کلسترول برای بدن لازم است لیکن بالا بودن میزان آن می‌تواند موجب تصلّب شریانها و افزایش خطر حملۀ قلبی و سکته‌های قلبی و مغزی شود و هر چه جزء بیشتری از کلسترول خون از کلسترول(HDL) تشکیل شده باشد و میزان کلسترول (LDL) آن کمتر باشد، خطر حملۀ قلبی کاهش خواهد یافت.

پژوهشگران طی بررسی‌های زیاد متوجه شده‌اند که میزان بالای کلسترول خون همیشه خطرآفرین است و به ازای هر 1% افزایش میزان کلسترول خون، خطر حملۀ قلبی تقریباً 2% افزایش می‌یابد و به ازای هر 1% کاهش کلسترول خون احتمال وقوع حملات قلبی 2% کم می‌شود. به عنوان مثال اگر کلسترول خون فردی 20% کاهش یابد، احتمال خطر قلبی در وی 40% کم می‌شود.

عموماً اگر میزان کلسترول بدن شما کمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد، میزان آن در حد خوبی است (پایان‌نامه، دکتر علیرضا آثاررخ، 6902 کلسترول).

1- اسیدهای چرب اشباع شده

تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن (حقوقی)

اختصاصی از رزفایل تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن (حقوقی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 79

با تقدیم و تشکر فراوان

اعضای محترم کانون وکلای دادگستری استان خوزستان

کانون وکلای دادگستری

کار تحقیقی:

جهت اخذ پروانه وکالت

موضوع:

تابعیت و اعمال سیستم خون و خاک در آن

فهرست مطالب

عنوان صفحه

مقدمه 1

پیشگفتار 4

تعریف کلی تابعیت 8

تعریف تابعیت اشخاص حقیقی 8

شرایط تحقق تابعیت 9

تبعه شدن و تبعه بودن 10

آثار تابعیت در حقوق تبعه 13

ضرورت تابعیت برای افراد و اعمال قواعد مربوط به آن 17

قاعده کسب تابعیت به محض تولد 17

سیستم خون در تابعیت 17

اشکالات موجود در سیستم خون 18

مزایای استفاده از سیستم خون 19

سیستم خاک در تابعیت 20

مزایای استفاده از سیستم خاک 20

انتخاب یکی از دو سیستم خون و خاک 23

استثناء بر اصل بودن فرزندان مأموران سیاسی و کنسولی از شمول مقررات کشورها 24

نفی بی‌تابعیتی 24

دو تابعیتی 25

پیوسته بودن تابعیت 27

معیارهای تعیین تابعیتهای اصلی 28

تابعیت در ایران 30

ضوابط و مقررات پیش‌بینی شده در قانون‌نامه تابعیت 33

فیزیولوژی دستگاه گردش خون

اختصاصی از رزفایل فیزیولوژی دستگاه گردش خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

• این مجموعه که شامل فایل ورد،پاور،متن زبان اصلی ترجمه شده و دو فیلم آموزشی در زمینه ساختار قلب و عروق و عملکرد آن است برای تمامی دانشجویان رشته های پزشکی و زیر شاخه‌های آن و همچنین برای دانشجویان مهندسی پزشکی بسیار مفید خواهد بود.فایل ورد در 39 صفحه و پاور شامل 69 اسلاید می‌باشد.

تحقیق درباره فشار خون 2

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره فشار خون 2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 46

 فشار خون

 هیپرتانسیون یکی از شایع ترین مشکلات طبی در ایالات متحده بوده و به عنوان سردسته علل مراجعه به پزشک و تجویز دارو می باشد. هیچ تعریف ثابتی در مورد هیپرتانسیون وجود ندارد، اما معمولاً به حالتی اطلاع می شود که فشار خون از حد نرمال بالاتر می رود. در سال 1996 سازمان جهانی بهداشت (WHO) هیپرتانسیون را به عنوان فشار خون بالاتر از 95/160 به همراه افزایش خطر بیماری قلبی عروقی تعریف کرد. در ایالات متحده گزارشی از NC-VI J پیشنهاد کرد که فشار بالای 90/140 که سه بار در سه ویزیت جداگانه گرفته شده است. و باعث افزایش ریسک بیماریهای قلبی – عروقی می شود. (1) با این تعریف در حدود 50 میلیون نفر در آمریکا مبتلا به هیپرتانسیون هستند که حدود 70% این افراد به بیماری خود آگاه هستند. 50% این افراد تحت درمان بوده که حدود 25% این افراد دارای فشار خون کنترل شده در آستانه 90/140 می باشند.

هیپرتانسیون با بالارفتن سن افزایش یافته و در افراد سیاه پوست نسبت به سفیدپوست بیشتر دیده می شود. مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی و بیماری عروق کرونری.: شایعترین عوارض هیپرتانسیون ، در طی این سه دهه به خاطر پیشرفت های درمانی کاهشی در حدود 60% داشته است. با این حال به طور کامل رفع نشده است.

وقوع ESRD وCHF دو عارضه دیگر هیپرتانسیون در حال افزایش می باشد. میزان مرگ و میر قلبی عروقی هنگامی که فشار دیاستولی و سیتولی بالا می رود افزایش می یابد. اما در افراد بالای 50 سال فشار سیتولی یک پیشگو کننده بهتر برای ارتباط این عوارض با میزان مرگ و میر است. (2)

NC-VI J جهت طبقه بندی فشار خون در افراد 18 ساله و بالاتر، ششمین گزارش خود را در سال 1997 ارائه داد که عبارتند از: Svstolic MMHg svstolic

<80

<120

Optimal

<85

<130

Normal

85-89

130-139

High Normal

Hypertension

90-99

140-159

StagI (mild)

100-109

160-179

Stage II (Med)

110<

180<

Stage III(Severs)

در صورتی که فشار دیاستولی و سیستولی در هر stage نباشد فشار خون را بر اساس فشار بالاتر مشخص می کنیم.

 ایتولوژی:

 در حدود 95-90% از بیماران با هیپرتانسیون علت مشخصی برای بیماری وجود ندارد که به آن هیپرتاسیون اولیه یا اساسی گویند. در این تیپ الگوی درگیری فامیلی زیاد بوده و دخالت عوامل ژنتیکی را در این بیماران مطرح می کنند. علاوه بر فاکتورهای ژنتیکی فاکتورهای دیگر نظیر چاقی، سیگار، الکل، زندگی کم تحرک، مصرف نمک، استرس در ایجاد این تیپ دخیل هستند. مکانیسم های پاتوفیزیولوژی پیشنهاد شده شامل عوامل نوروهومورال (افزایش فعالیت سیستم رنین- آنژیوتانسینوژن و سمپاتیک)، هیپرانسولینیمی ، احتباس کلیوی سدیم به میزان بالا و تغییرات ایجاد شده در آندوتلیوم عروقی است که مورد اخیر بنظر میرسد. بیشتر بعلت کاهش تولید NO و افزایش تولید آندوتیلن عروق می باشد.(4)

در حدود 5% افراد علت مشخص برای هیپرتانسیون وجود دارد که به آن هیپرتانسیون ثانویه گفته می شود. عوامل آن بطور خلاصه در زیر بیان شده است. (5)

(a کلیوی : بیماری پارانشیم: گلومرونفریت حاد، کلیه پلی کیستیک، نفروپاتی دیابتی

بیماری عروقی: کلاژن واسکولار، تنگی شریانها (AS)، دیسپلازی فیبروماسکولار

(b اندوکرین و متابولیک: فئوکروموسیتوما، آلدوسترونیسم، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، سندرم کوشینگ هیپرپاراتیروئید، آگرومگالی، هورمون با منشاء اگزوژن OCP))

C)عصبی : Sleep apnea، افزایش فشار داخل جمجمه  (ICP)، سندرم گیلن باره، هیپرتانسیون بعد جراحی، تشنج اتونومیک.

D)داروها: آمفتامین، کوکائین، سیکلوسیورین، اتانول، کورتیکو استروئید، مینرالوکورتیکوئید،NSAID ، تیرامین

متفرقه: کوارکتاسیون آئورت، حاملگی, سندرم کارسنوئید، شانت AV، بربری و نارسایی آئورت

علائم بالینی:

فشار خون بندرت به تنهایی علامت دار می شود. هر چند لائمی غیر اختصاصی نظیر سردرد (بخصوص در ناحیه آکسی پوت ) تاری دید، طپش قلب، آنژین، خونریزی از بینی، سرگیجه وخستگی ممکن است دیده شوند. علائم فشار خون بسته به بیماری زمینه ای آن می تواند متغیر و اختصاصی باشد که می توان اثر ضعف، پر اداری و گرفتگی عضلانی ثانویه به هیپوکالمی در هیپرآلدوسترونیسم اولیه و تعریق ، طپش قلب و سردرد در فئوکروموسیتوما نام برد. با افزایش فشار خون مزمن علائم صدمه به ارگانهای هدف ممکن است ظاهر شود که علائم قلبی، بیماری عروق مغزی، اورمی و دیسکسیون آئورت می باشد. (6)

عوارض:

1- سیستم قلبی- عروقی: درگیری سیستم قلبی عروقی در هیپرتانسیون شامل هیپروترومی بطن چپ (LVH)، بیماری ایسکمیک قلبی، اتساع ریشه آئورت، آریتمی بطنی و دهلیزی، نارسایی سیستولیک و دیاستولیک و آنژین قلبی می باشد.(7)

هیپرتانسیون مزمن بطور قابل توجهی باعث افزایش دیامتر، ضخامت و سختی آئورت شده که تغییرات دیامتر و ضخامت در مردان نسبت به زنان بیشتر مشاهده شده است. (8)

2- سیستم عصبی مرکزی: عوارش هیپرتاسیون مزمن در سیستم عسبی مرکزی بصورت سکته خونریزی دهنده، آتروآمبولیک و انسفالوپاتی تظاهر می کند (9). یک فشار دیاستولیک بالای 95 سیستولیک بیش از 160 منجر به افزایش انسیدانس قابل توجه سکته ها می شود.(چهار برابر می کند) (10). ریسک سکته ها با LVH، سن و دیابت همراه بالا می رود. (11)

3- کلیه: علیرغم درمان گروه هیپرتانسیون در ایالات متحده، انسیدانس ESRD روبه افزایش است. کاهش در جریان خون کلیوی بدنبال افزایش مقاومت در شریانچه آوران، بدنبال افزایش مقاومت در شریانچه آوران: باعث افزایش فشار هیدروستاتیک گلومرولی ثانویه به انقباض شریانچه وابران خواهد شد. که این افزایش فشار باعث هیپرفیلتراسیون، گلومرواسکلروز و تشدید اختلال عملکرد کلیوی می شود.

تشخیص زودرس نفرواسکلروزی و میکروآلبومنوری و بدنبال آن مداخلات درمانی سخت بویژه با مهار کننده ACE ممکن است پیشرفت به ESRD را پیشگیری کند. (12) در بیماران سیاهپوست حتی در فشار کنترل شده این ریسک بالاست. (13)

در بیماران هیپرتسینو مزمن، سیستم رنین آنژیوناسین نیز آسیب می بیند. AgII بر شریانچه وابران نسبت به آوران بیشتر اثر می گذارد که باعث افزایش فشار گلومرولی و میکروآلبومنبوری می شود. (14)

 درمان:

 اهداف درمانی هیپرتانسیون بر اساس وجود و یا عدم وجود آسیب اعضای هدف، دیابت، سایر عوامل خطرزای قلبی عروقی و بیماری های همراه دیگر تعیین می شود. توصیه های انجام شده جهت دسترسی به این اهداف بر اساس نتایج مطالعات تصادفی شده شاهدار و توصیه های کمیته های تعیین راهکار بدست آمده اند. در تمامی بیماران، جز بیماران دیابتی و آنهایی که شواهد آسیب اعضای هدف را دارند، باید فشار خون در محدودة کمتر از 90/140 کاهش یابد. در مورد بیماران دیابتی و کلیوی دچار پروتئینوری (کمتر از 1.gr/d) کنترل فشار خون در محدوده کمتر از 80/130 و در آنها که پروتئنوری بیش از 1.gr/d دارند، پایینتر از 75/125 ضروی بنظر می رسد. (15)

در افراد سیاهپوست بخاطر ریسک بالای عوارض، فشار خون باید زیر 85/135 کاهش یابد (18)/ دستیابی به این اهداف درمانی نیازمند ترکیبی از تغییر شیوه زندگی و درمانهای دارویی است. بیماران دچار مرحله، و یا سه از طبقه بندی NC-VI J و به انها که جزء گروههای پرخطر قرار می می گیرند( دیابتی و بیماری قلبی – عروقی) باید بلافاصله تحت درمانهای دارویی ضدفشار خون قرار گیرد. (17)

درمانهای غیر دارویی (اصلاح شیوه زندگی):

-  کاهش وزن در افراد چاق یا اضافه وزن

- ورزش

-  قطع مصرف الکل و سیگار که مورد اخیر هر چند رابطه آن با تشدید عوارض هیپرتاسیون ثابت شده است ولی مکانیسم پاتوفیزیولوژی آن مبهم است. مکانیسم های پیشنهادی شامل افزایش TG,VLDL,LDL, یا HDL و آپولیپوپروتئین A و همچنین افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک می باشد. (18) بنظر می رسد که سیگار در درمان هیپرتانسیون با بتابلوکر تداخل ایجاد می کند (بخصوص در سیاهپوستان) (19)

a - رژیم غذایی ماهی و روغن ماهی: مصرف ماهی هفته ای حداقل سه بار باعث کاهش ریسک بیماری عروقی کرونر می شود. (20) همچنین ترکیبات اسید چرب امگا – 3 یک اثر هیپوتنسیو دارد همراهی مصرف ماهی و روغن ماهی با کاهش مصرف نمک و کاهش وزن اثر قابل ملاحظه ای در کاهش فشار خون داشته است (کاهش Pd:6.0,PS:8.9 mmHg). مصرف روزانه 3 گرم روغن ماهی (6-8 کپسول

تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان

اختصاصی از رزفایل تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی لیپیدها و لیپروتئین ها خون در کودکان و نوجوانان

خلاصه

هدف مقاله زیر توصیف آن چه که در مورد تاثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان در لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر می دانیم می باشد: مجموع کلسترول (TC) کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) ، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL-C) و تری گلیسیرید (TG). تنها تحقیقاتی که حالت، توالی، طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند در این بررسی گنجانده شده اند. نتایج تحقیقات بررسی شده دو پهلو بوده اند. قطعا تاثیرات تمرینات ورزشی بر روی سطح لیپید و لیپوپروتئین خون کودکان و نوجوانان نورمولیپیدمیک دو پهلو بوده است. از چهارده تحقیق بررسی شده، 6 تحقیق شاهد یک تغییر مثبت در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون بوده اند و 4 تحقیق شاهد هیچ گونه تغییری در نمایه لیپید و لیپوپروتئین خون نبوده اند و یک تحقیق شاهد یک تاثیر منفی بر روی HDL-C بود اما شاهد ارتقای کلی در نمایه لیپید و لیپروپروتئین به خاطر کاهش در نسبت TC/HDL بود. به نظر می رسد که مشکلات روش شناسی موجود در بخش اعظم تحقیقات تمرینات ورزشی توانایی ارایه یک نظر جامع و مبتنی بر شواهد در مورد تاثیری که تمرینات ورزشی بر روی سطوح لیپید خون در کودکان نورمولیپیدمیک دارد را سلب می کند. بخش اعظم نواقص طراحی تحقیق را می توان به یک یا دو مورد از موارد زیر ارتباط دارد: تعداد کم سوژه ها در هر تحقیق، تعداد کم دختران یا عدم وجود آن ها، گنجاندن دختران و پسران در گروه سوژه ها، گنجاندن دختران و پسران در مراحل بلوغ متفاوت در سوژه ها، تمرینات ورزشی که به طورکافی شدت ورزش را کنترل نمی کردند، دوره های تمرین ورزشی که بیش از هشت هفته به طول نمی انجامید و مطالعات تمرین ورزشی که یک حجم ورزشی کافی برای ایجاد تغییر نداشت. در حالت ایده ال تحقیقات آتی باید بر روی مطالعات بلندمدتی تمرکز کند که تأثیرات تمرین ورزشی از سال های دبستانی تا بزرگسالی را بررسی کند.

کلمات کلیدی: عوامل خطرزای قلبی وعروقی، کودکان، نوجوانان، تمرینات ورزشی هوازی.

مقدمه

بیماری قلبی، قلبی عروقی (CHD) یکی از مهم ترین عوامل تاثیر گذار در میزان مرگ و میر در کشورهای صنعتی می باشد و در نتیجه عامل صرف هزینه های قابل ملاحظه توسط سیستم های پزشکی برای درمان CHD و علایم آن بوده است. اکنون به خوبی پذیرفته شده است که ریشه CHD در کودکی است. علیرغم این واقعیت که علایم بالینی بیماری تا بزرگسالی ظاهر نمی شوند. از سال 1998 اکادمی بیماری های کودکان آمریکا اعلام کرده است که افزایش سطح کلسترول در کودکان و نوجوانان خطر CHD در زندگی را افزایش می دهد اگرچه خطر دقیق ناشناخته باقی می ماند. در پاسخ به افزایش بروز CHD در بزرگسالان، انجمن قلب آمریکا و دیگر هیئت های ناظر بر تاکید خود بر اهمیت ورزش در کودکی به عنوان ابزار اجتناب از CHD در بزرگسالی ادامه می دهند. چند تحقیق برجسته به طور مکرر سبک زندگی ساکن را به عنوان یک عامل خطرزای عمده برای ابتلا به CHD در بزرگسالی شناسایی کرده اند. متاسفانه بر خلاف تحقیقات مربوط به بزرگسالان، نقشی که ورزش منظم بر روی عوامل خطرزای CHD در کودکان و نوجوانان دارد نامشخص باقی می‌ماند. هدف این بررسی توصیف آن‌چه که در مورد تأثیرات تمرینات ورزشی در کودکان و نوجوانان بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون زیر دانسته می شود می باشد: مجموع کلسترول (TC )، کلسترول لیپوپروتئین باغلظت بالا (HDL-C)، کلسترول لیپوپروتئین با غلظت پایین (LDL-C) و ترگلیسیریدها (TG) . پاراگراف زیر به صورت مفصل تحقیقاتی که حالت، توالی، ‌طول دوره و شدت ورزش را توصیف می کنند را به طور مفصل شرح می دهد اگر چه گیلیام و همکاران (1978) این معیارها را براورده نکردند به این خاطر گنجانده شده اند که یکی از اولین تحقیقات ورزشی را انجام داده اند که به طور انحصاری دختران را در سوژه ها گنجانده و تاثیرات تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون را بررسی کرد.

به علاوه، بررسی محدود به تحقیقاتی است که فقط تاثیرات تمرینی ـ ورزشی در کودکان و نوجوانان سالم را بررسی می کرد.

جدول 1 به طور واضح نشان می‌دهد که تاثیر تمرین ورزشی بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های خون دو پهلو است. گیلیام و بورک (1978) یک تحقیق 6 هفته ای شامل 14 دختر سنین 8 تا 10 سال را گزارش کرد. سوژه ها در فعالیت های هوازی مختلفی به مدت 35 دقیقه در هر جلسه شرکت می کردند. نتایج نشان دهنده یک افزایش معنادار در سطح HDL-C بود و هیچ گونه تغییری در سطوح TC را نشان نمی داد. هیچ متغیر دیگری گزارش نشد. نقص اصلی در این تحقیق فقدان گروه کنترل بود. به علاوه شدت به عنوان "شدید" توصیف شد اما سنجیده نشده است، طول تحقیق کوتاه (6 هفته) بود و توالی جلسات ورزشی گزارش نشده است.

در سال 1980 گیلیام و فریدسون یک تحقیق دیگر ورزشی بر روی 11 دختر با سنین 7 تا 9 سال را انجام دادند. این بار آ» ها یک گروه کنترل را افزدوه و طول تحقیق به 12 هفته اضافه شد. بعد از یک برنامه ورزشی 4 روز در هفته با شدت "نسبتا بالا" هیچ گونه تغییری در TC یا TG گزارش نشد. متغیر دیگری نیز گزارش نشد. فقدان یک گروه کنترل دقیق در شدت ورزش تفسیر این تحقیق را مبهم ساخته است.

لیندر و همکاران (1983) تاثیر یک برنامه پیاده روی 8 هفته ای بر روی شدت ضربان قلب (HR) 80 درصد اوج HR در 29 پسر سنین 11 تا 17سال را بررسی کردند. هیچ گونه تاثیری برری TG ، LDL-C ، HDL-C ، TC مشاهده نشد. مشکل ذاتی این تحقیق گنجاندن پسرانی بودن که در مراحل بلوغ متفاوت قرار داشتند.

برنامه پیاده روی و دو سویچ و همکاران (1986) با پسران 8 تا 9 ساله منجر به هیچ گونه تغییری در TC یا HDL-C یا LDL-C بعد از تحقیق یازده هفتگی نشدد. با این حال آنها یک ارتقای کلی در نسبت TC/HDL را خاطر نشان کردند.

ایگنیگو و ماهون (1995) تاثیرات یک برنامه تمرین ورزشی ده هفته ای بر روی TC ، HDL-C ، LDL-C و TG در پسران و دختران بین سنین 9 تا 10 سال را بررسی کرده