رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود مقاله کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب


دانلود مقاله کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب

کم خونی وخیم ( کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب 12) عبارت‌ است‌ از کم‌خونی‌ ناشی‌ از جذب‌ ناکافی‌ ویتامین‌ ب‌12 (کوبالامین‌). ویتامین‌ ب12 تنها در غذاهای‌ با منشای‌ حیوانی‌ یافت‌ می‌شود، مثل‌ گوشت‌، ماهی‌، و لبنیات‌. این‌ نوع‌ کم‌خونی‌ اغلب‌ در افراد 60-50 ساله‌ روی‌ می‌دهد. علایم‌ کم‌خونی‌ وخیم‌ به‌ آهستگی‌ و به‌ طور نامحسوس‌ ظاهر می‌شوند و ممکن‌ است‌ بلافاصله‌ تشخیص‌ داده‌ نشوند.
علایم‌ شایع
‌ضعف‌، به‌ خصوص‌ در بازوها و پاها
زبان‌ دردناک
‌تهوع‌، بی‌اشتهایی‌، و کاهش‌ وزن
‌خونریزی‌ از لثه‌ها
کرختی‌ و احساس‌ سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ در دست‌ها و پاها
مشکل‌ در تعادل
‌لب‌ها، زبان‌ و لثه‌های‌ رنگ‌ پریده
‌زردی‌ چشم‌ها و پوست‌
افسردگی
‌گیجی‌ و منگی‌، و زوال‌ عقل
‌سردرد
مشکل‌ در حافظه
‌وزوز گوش‌
علل
‌فقدان‌ ماده‌ای‌ به‌ نام‌ «فاکتور داخلی‌» که‌ جذب‌ ویتامین‌ ب‌12 را ممکن‌ می‌سازد. این‌ ماده‌ از مخاط‌ معده‌ ترشح‌ می‌شود. علت‌ فقدان‌ «فاکتور داخلی‌» معلوم‌ نیست‌، اما امکان‌ دارد یک‌ نقص‌ ارثی‌ یا اختلال‌ خودایمنی‌ باشد. کاهش‌ ترشح‌ اسید معده‌، به‌ خصوص‌ بعد از جراحی‌ معده‌، یا همراه‌ با فقدان‌ «فاکتور داخلی‌». اسید معده‌ نیز برای‌ جذب‌ ویتامین‌ ب‌12 ضروری‌ است‌.
عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
غذای‌ نامناسب‌، به‌ خصوص‌ رژیم‌ گیاهخواری‌ که‌ ویتامین‌ ب‌12 را فراهم‌ نمی‌آورد و عدم‌ استفاده‌ از مکمل‌ ویتامین‌ ب‌12 در این‌ حالت‌
بیماری‌ تیرویید
جراحی‌ معده‌، سرطان‌ معده‌، یا التهاب‌ معده‌
پرخوری‌ یا بی‌اشتهایی‌ عصبی
‌دیابت‌ شیرین‌ (مرض‌ قند)
میکسِدِم‌ (یک‌ نوع‌ بیماری‌ تیرویید)
سابقه‌ خانوادگی‌ این‌ نوع‌ کم‌خونی
‌سن‌ بالا
عوامل‌ ژنتیکی‌. این‌ بیماری‌ در مردمان‌ اهل‌ شمال‌ اروپا شایع‌تر است‌. در عوض‌ در سیاه‌پوستان‌ و آسیایی‌ها نادر است‌.
پیشگیری
‌اگر جراحی‌ معده‌ شده‌اید یا التهاب‌ معده‌ دارید، باید مرتباً ویتامین‌ب‌12 تزریق‌ کنید.

 

شامل 4 صفحه word


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کم خونی ناشی از کمبود ویتامین ب

دانلودمقاله بدخیمی های خونی

اختصاصی از رزفایل دانلودمقاله بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 
بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (G6PD) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .
از آنجا که فقط یک کروموزومXدر هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD بوده( مثلاًG6PDA) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.
اختلالات میلوپرولیفراتیو
معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:
پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.
افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.
اختلال میلوپرولیفراتیو به نام پلی سیتمی حقیقی یک بیماری نئوپلاستیک سلول مادر مغز استخوان است که عمدتاً ردهء اریتروئید را درگیر میکند .
در این اختلال ،هیپرپلازی تمام اجزای مغز استخوان به طور مشخص دیده می شود ،افزایش پیش سازه های اریتروئید همراه با افزایش تودهء گلبول قرمز بر جسته ترین علامت آن ،محسوب می شود . افزایش تولید گلبول قرمز بصورت اتو نوم است ،یعنی هیچ محرک ثانویه ای مثل هیپوکسی یا افزایش سطح اریتروپوئتین باعث تولید گلبول قرمز نشده است .
تابلوی بالینی تیپیک این اختلال ،بیماری باهماتوکریت بالا است. پزشک باید با تمامی بیمارانی که دارای هماتوکریت بالا هستند ،برخوردی سیستماتیک داشته باشد (جدول 20) ،تا اولاً بفهمد که آیا هماتوکریت بالا واقعاً به علت افزایش تودهء گلبول قرمز است ، و ثانیاً اگر چنین است ،آیا افزایش توده گلبول قرمز ، ثانویه به یک محرک خارج مغز استخوان است یا اینکه نماینگر پلی سیتمی حقیقی می باشد.
هماتوکریت بالای 54 درصد برای مردان و بالای 50 درصد برای زنان ،باید پزشک را به فکر وجود پلی سیتمی بیاندازد.هماتوکریت یا حجم گلبول قرمز متراکم درصد ،منعکس کنندهء نسبت گلبول قرمز به پلاسما است. بنابراین ،هم در مواقعی که واقعاً افزایش گلبول قرمز وجود دارد و هم در مواقعی که حجم پلاسما کاهش یافته است (مثل از دست دادن آب بدن ) ،هماتوکریت بالا خواهد رفت.
بهترین راه مستقیم سنجش تودهء گلبول قرمز که در دسترس قرار دارد ،روش سنجش تودهء گلبول قرمز نشاندار شده با cr 51است .این تست وسیله افتراق بین پلی سیتمی مطلق که در آن واقعاً تودهء گلبول قرمز افزایش یافته است ،و پلی سیتمی نسبی که در آن تودهء گلبول قرمز ،طبیعی بوده ولی حجم پلاسما کاهش یافته است ،می باشد.(جدول 20)
پلی سیتمی نسبی (که پلی سیتمی مصنوعی ، استرس ،و پلی سیتمی گیزبک نیز نامیده می شود)، یک وضعیت مزمن است که اکثراً مردان چاق ،هیپرتانسیو ،و تحریک پذیررا مبتلا کرده و با هماتوکریت بین 55 تا 60 درصد تظاهر می کند.تودهء گلبول قرمز طبیعی بوده و حجم پلاسما به دلایل ناشناخته ای کاهش یافته است . پاتوفیزیولوژی پلی سیتمی نسبی هنوز به خوبی فهمیده نشده است . از آنجا که تودهء گلبول قرمز طبیعی است ،انجام فصد به صورت تهاجمی موردی ندارد.
چنانچه گفته شد ، افزایش تودهء گلبول قرمز (در مردان بیش از 36 میلی لیتر بر کیلوگرم ، در زنان بیش از 32میلی لیتر بر کیلوگرم) پلی سیستمی مطلق نامیده می شود . پلی سیتمی مطلق ممکن است اولیه بوده(مانند افزایش خودکار گلبول قرمز که در پلی سیتمی حقیقی رخ می دهد ) ،ویا ثانویه به یک مکانسیم فیزیولوژیک باشد که تولید گلبول قرمز را به بیش از حد عادی می رساند شایعترین علت پلی سیتمی ثانویه ،کاهش حمل اکسیژن به بافتها بوده و این حالت نیز معمولاً ناشی از کاهش میزان اشباع اکسیژن شریانی مثلاً در بیماریهای مزمن انسدادی ریه (COPD) است .
در این مجموعه ،هیپوکسیبافتی منجر به افزایش تولید اریتروپویتین کلیوی می شود.اریتروپویتین به نوبهء خود پیش سازهای اریتروئیدمغز استخوان را تحریک کرده و تعدادگلبول های قرمز ممکن است در مورد به منظور افزایش میزان حمل اکسیژن به بافتها، افزایش تودهء گلبول قرمز ممکن است در مورد هیپوکسی بافتی سودمند واقع می شود و لیکن افزایش ویسکوزیتهء کلی خون و افزایش چشمگیر حجم کلی خون که همراه با آن رخ می دهند ، ممکن است از نظر بالینی زیان آور باشند.
مثلاًبیماران مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی سیانوز دهنده با هماکرتیت 75 درصد ،احتیاج به فصدهای مکرر جهت کاهش حجم کلی خون و کاهش ویسکوزیته ء تمام خون دارند.نتایج این افزایش واضح ویسکوزیته که همراه با هماتوکریت های بالای 60 درصد دیده می شود، شامل کاهش جریان خون مغزی ، کاهش برون ده قلبی ،و استعداد به ایجاد لخته هستند.
نحوهء برخورد با یک بیمار مبتلا به پلی سیتمی مطلق باید از طریقی منطقی انجام گیرد تاتعیین شود که آیا بیمار ،مبتلا به پلی سیتمی ثانویه یا پلی سیتمی اولیه (پلی سیتمی حقیقی ) است. شرح حال و معاینه بالینی بیمار ممکن است پاسخگوی این سوال باشند یک مرد مرد مبتلا به سیانوز و ویزینگ ریوی و سینهء بشکه ای که دچار بیماری مزمن و شدید انسدادی ریه است ،به سرعت از یک بیمار بر افروخته (پلتوریک ) با اسپلنومگالی که به احتمال زیاد مبتلا به پلی سیتمی حقیقی است،قابل تشخیص خواهد بود . ستاطلاعات سادهء آزمایشگاهی در اکثر بیماران مبتلا به پلی سیتمی حقیقی بالا بوده ولی در اکثر بیماران مبتلا به پلی سیتمی ثانویه ،طبیعی هستند. وجود میزان اشباع اکسیژن شریانی پائین ،دلیل آن است که پلی سیتمی یک مکانیسم جبرانی برای هیپوکسمی بوده است .بنابراین ،شرح حال ،معاینه فیزیکی و بررسی اطلاعات آزمایشگاهی ،بین پلی سیتمی اولیه وثانویه افتراق خواهد گذاشت،البته گاهی اوقات علت پلی سیتمی ثانویه ممکن است آشکار نبوده واحتیاج به آزمایشات بیشتری برای یافتن علت نادرداشته باشد.این علل نادر،شامل هموگلوبین های غیر طبیعی با افزایش میل ترکیبی نسبت به اکسیژن ،کیست های کلیوی ترشح کننده اریتروپوتین ،همانژیوبلاستوم مغزی،وکار سینوم سلول کبدی نهد.
در پلی سیتمی حقیقی کنترل طبیعی از روی تولید سلولی در مغز استخوان برداشته شده است.اگر چه ابتدا رده اریتروئیددرگیر شده واین درگیری سبب افزایش توده گلبول قرمز می شود ،اما افزایش تولید گرانولوسیت ها وپلاکت ها نیز در اکثر موارد همراه باآن دیده می شوند .پلی سیتمی حقیقی دارای بعضی علائم بالینی مشترک با سایر اختلافات میلوپرولیفراتیو (یعنی میلوفیبروز همراه با متاپلازی میلوئید ،ترومبوسیتمی اساسی ،ولوسمی میلوژنی مزمن )می باشد.
در تمام این بیماریها، افزایش غیر طبیعی (ومتغییر) در اجزای مغز استخوان ،مثل پیش سازه های میلوئید ،مگا کاریوسیت ها ، پیش سازه های اریتروئید،وفیبروبلاست های مغز استخوان ،دیده می شود.
علت پلی سیتمی حقیقی ناشناخته است. بیماری به صورت تک گیر در هر دو جنس رخ داده و سن میانگین ظهور علائم حدود 60 سالگی است . بعضی بیماران مبتلا ،بدون علامت هستند در حالیکه دیگران ممکن است شکایاتی ناشی از افزایش حجم ،افزایش ویسکوزیته ،یا اختلال عملکرد پلاکتی پیدا کنند.
وجودافزایش ویسکوزیتهءداخل عروقی ناشی از افزایش تودهء گلبول قرمز ،همراه باافزایش تعدادپلاکت هائی که عملکرد مختل دارند ،بیمارمبتلا به پلی سیتمی حقیقی را در معرض خطرسکته مغزی ،سکته ءقلبی و ترومبوآمبولیسم وریدی قرار می دهد.
عواقب متابولیک حاصل از افزایش چرخهءگلبول قرمز نیز ممکن است باعث بروز علائمی مثل نقرس یا خارش بشوند.
تشخیص پلی سیتمی حقیقی ممکن است کاری بسیار آسان بوده و یا محتاج بررسی های وسیع آزمایشگاهی برای رد کردن پلی سیستمی ثانویه باشد.(جدول 19). معیار های بالینی که در تشخیص بیماری مفید هستند،در جدول 22 آورده شده اند . اگر یک ارزیابی کامل ،پزشک را در مورد ابتلای بیمار به پلی سیتمی حقیقی قانع نکند ،دو تست آزمایشگاهی دیگر درصورت در دسترس بودن مفید هستند:بررسی سطح سرمی اریتروپوتین (در پلی سیتمی حقیقی باید صفر باشد )و بررسی رشد کولونی های اریتروئید در مغز استخوان (که در پلی سیتمی حقیقی باید نماینگر رشد کولونی های اریتروئید ،مستقل از اریتروئید ،مستقل از اریتروپوتین اضافه شده باشد.)
بیمار مبتلا به پلی سیتمی حقیقی اگر به درستی درمان شود ،می تواند تا چندین سال زندگی فعالی داشته باشد . درمان شامل دو مرحله است :کاهش هماتوکریت بوسیله ءفصد ،و در صورت لزوم کاهش تولید گلبول قرمز و پلاکت در مغز استخوان با شیمی درمانی یا فسفر رادیو اکتیو.
در ابتدا فصد باعث کاهش هماتوکریت می شود که به طور مطلوب باید به حدود 45 درصد یا کمتر رسانیده شود.
با فصدهای مکرر ،ذخایر آهن مغز استخوان(که ممکن است در زمان تشخیص پلی سییتمی حقیقی نیز کم باشند.)بیشتر کاهش یافته و تولید گلبول قرمز به تاخیر می افتد.و لیکن در پاسخ فصد های مکرر تولید پلاکت از طریق مکانیسم های ناشناخته ای افزایش خواهد یافت اگر پلاکتها به بیش از 10 به توان 6 عدددر میکرو لیتر افزایش یابند،خطر ترومبوزیا خونریزی زیاد خواهد شد در این موارد ممکن است استفاده از شیمی درمانی یا فسفر رادیواکتیو لازم باشد.
استفاده از داروهای ضد پلاکت مثل آسپرین ،فایده ای در پیش گیری از ترومبوز در بیماران پلی سیتمی حقیقی نداردو ممکن است سبب تشدید خونریزی شود .
و لیکن در بیماران مسن تر از 50 سال ،خطر ترومبوز آنقدر زیاد است که درمان میلوسوپرسیو باهیدروکسی اوره ،به منظور کنترل شمارش پلاکت را ایجاب می کنند.
بادرمان مناسب،طول عمر متوسط بیماران پلی سیتمی حداقل 10 سال خواهد بود.ترومبوز از علل اصلی مرگ بیماران است.در درصد کمی از بیماران ،لوسمی حاد رخ می دهد این تمایل به تغییر ماهیت بدخیم در صورتی که بیمارعوامل آلکیله کننده یا فسفر رادیواکتیو برای درمان گرفته باشد،افزایش می یابد در حال حاضر داروی انتخابی برای شیمی درمانی در پلی سیتمی حقیقی ،داروی آنتی متابولیت هیدروکسی اوره است که تاکنون با افزایش خطر لوسمی حاد همراه نبوده است در مراحل آخر بیماری بیماری پلی سیتمی حقیقی ،(فاز مصرف شده) ممکن است رخ دهد که به وسیله افزایش فیبروز مغز استخوان توام باکاهش تولید گلبول قرمز و بطور شایع باایجاد کم خونی و اسپلنومگالی واضح مشخص می شود .در این مرحله از بیماری تابلوی بالینی بیمار شبیه به میلو فیبروزهمراه با متاپلازی میلوئیدخواهد بود.

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  108  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله بدخیمی های خونی

دانلود مقاله کم خونی (آنمی)

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله کم خونی (آنمی) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 
کم خونی نام عمومی است که به گروهی از اختلالات کمبود سلولهای قرمز خون دربدن داده می شود. گلبولهای قرمزخون حاوی ماده ای بنام هموگلوبین هستند که این ماده مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به تمام سلولهای بدن است.
برای درست کردن گلبولهای قرمز خون بدن احتیاج به مواد اولیه: پروتئین - آهن ـویتامین ب12 و اسید فولیک دارد که در دستگاه سازندۀ گلبولهای قرمز (مغزاستخوان ها) گلبولهای قرمز خون را بسازد. بنابراین اگر یکی از این مواداولیه به اندازه کافی موجود نباشد و یا کارخانه سازنده گلبولهای قرمز درستکارنکند ویا با وجود مواد اولیه به اندازه کافی و سالم بودن کارخانه سازنده عوامل دیگری مثل پرکاری طحال و وجود پادزهرهائی در بدن باعث از بینبردن زودرس این گلبولهای قرمز شود، بیماری کم خونی یا آنمی بوجود می آید.در حالت دیگر کمخونی بدلیل خونریزی مزمن داخلی و یا خارجی با وجود فعالیت فراوان کارخانه سازنده خون با تمام ظرفیت نمی تواند این کمبود و ازدستدادن خون را جبران کند در نتجه مواد اولیه موجود در بدن جهت ساختن گلبولهای قرمز خون بزودی مصرف می شود و کمبود آهن معمواً پیش می آید.
درنتیجه کمی تعداد گلبولهای قرمز خون مقدار اکسیژنی که بوسیله هموگلوبین به سلولهای بدن میرسد به نسبت شدت کم خونی کمتر است. و در نتیجه اعضا حساسبدن مثل قلب و مغز بخصوص درهنگام فعالیت بدن که احتیاج بیشتر به اکسیژن دارند تحت فشار خواهند بود.
بطورخلاصه برای زنده ماندن و فعالیت روزانه تمام سلولهای بدن احتیاج به اکسیژن دارند که این اکسیژن بانفس کشیدن وارد ریه ها شده با هموگلبین موجود درگلبولهای قرمز ترکیب و بوسیله گردش خون و تلمبه کردن خون توسط قلب به تمام قسمتهای بدن می رسد. بدن برایساختن گلبولهای قرمز خون با استفاده ازپروتئین ـ آهن ـ ویتامین ب12 و اسید فولیک استفاده می کند و بعد از ساختن آنها در بدن بطور مرتب بازرسی های دقیقی درکبد و طحال و غدد لنفاوی از اینگلبولهای قرمز بوجود ی آید که چنانچه خوب و درستکار نکنند و یا چنانچه پیرشده باشند (عمرطبیعی گلبولهای قرمز حدود 120 روز است) آنها را گرفته ومی شکنند و تجزیه می نمایند و از مواد اولیه آنها در مغز استخوان دو باره گلبولهای قرمز جدید می سازند و حتی از مقداری از مواد باقی مانده آنها درکبد صفرا می سازد.
آزمایش اندازه گیری هموگلوبین گلبولهای قرمز خون بصورت گرم در صد میلی لیتر خونصورت می گیرد که مقدار طبیعی هموگلوبین از 11 تا 15 در زنان و از 13 تا 17گرم در هر صد میلی لیتر خون در مردان است. ضمناً تعداد گلبولهای قرمز درهر میلی لیتر مکعب خون در زنان بین 2 تا 4 میلیون و در مردان بین 4 تا 8 میلیون گلبول قرمز است.
شایعترین نوع کم خونی ـ دراثر کمبود آهن است که در این نوع گلبولهای قرمز کوچکتر ازاندازه طبیعی (میکروسیتیک) و در نوع دیگر در اثر کمبود ویتامین ب 12 و یااسید فولیک بزرگتر(مگالوبلاستیک ) هستند . بعضی کم خونی ها مثل تالاسمی ژنتیکی یا مادر زادی هستند.علائم کم خونی ها عبارتند از : خستگی عمومی ـتنگی نفس بخصوص در هنگام راه رفتن وفعالیت بدنی ، طپش قلب ،سرگیجه و جلویچشم تار شدن و سردرد که بستگی به شدت کمخونی دارد. عوارض طولانی کم خونی بخصوص در اثر کمبود آهن عبارتند از:
زخم زبان و احساس ناراحتی در دهان، زخم گوشه های لب ها ، تغییر در ناخن ها وشکننده بودن آنها ، اختلال واحساس درد در هنگام قورت دادن موادغذائی، رنگپریدگی یا زردی پوست بدن و کم شدن وزن بدن بطور کلی. در بعضی کم خونی هاعوارض عصبی مثل بی حسی در اندامها و افسردگی و اختلال حواس بوجود می آید.در کم خونی های مربوط به مغز استخوان (کارخانه سازنده گلبولهای قرمز دربدن) تب و گلودرد و خون مردگی خود به خود و حتی خونریزی امکاندارد بوجودآید چون سایر عوامل موجود در خون مثل کلبولهای سفید و پلاکها هم ساخته نمیشوند.
عوامل تولید کننده هرنوعکم خونی مختلف هستند. برای مثال کم خونی آهن ممکن است دراثر کمبود آهن در موادغذایی فرد تولید شود. رژیم غذای متنوع معمولی بهاندازه کافی آهن دارد ولی امکان دارد که اختلال در جذب آهن باشد. در زنانچنانچه در قاعد گی زنانه مقدار زیادی خوناز دست دهند و یا در مردان و زنانمقداری خون بوسیله معده و دستگاه گوارش از دستبدهند که کارخانه سازنده خوندر بدن نتواند آنرا جبران کند باعث مصرف زودرس آهنشده و کم خونی حاصل میشود.
آهن زیادی در کبد ذخیره میشود ولی در بیماریهای مزمن کبدی ـ قلبی ـ کلیوی وریوی و بیماریهای روماتیسمی مغزاستخوان بدلایل گوناگون نمی تواند درست کارکند . در بیماریهای تالاسمی غشاء یاپرده اطراف گلبولهای قرمز خون بصورتمادرزادی عیب دارد در نتیجه این گلبولهای قرمزخیلی زودتر از 120 روزمعمولی عمر دارند در نتیجه با وجود بودن آهن به اندازه کافیدر بدن کارخانهسازنده خون نمی تواند این کمبود را جبران کند و آنهایی را که درستمی کندباز پرده و دیواره اطراف آنها هنوز معیوب است و به همان سرنوشت از همپاشیدگی زودرس ویا خراب شدن بوسیله بازرس های گلبولهای خونی در طحال و کبدگرفتارمی شوند. در نوع دیگر کم خونی مادر زادی (کم خونی دائمی) پروتئین هادر گلبولهای قرمز معیوبند که این نوع کم خونی در آفریقا زیادتر است که گرچه این افرادبه بیماری مالاریا مقاوم هستند ولی در بیماریها و کمبوداکسیژن پروتئین معیوب داخل گلبولهای قرمز خون آنها تغیر شکل داده و به کلداس شده و با عث عوارض شدید می شود.تالاسمی در ایران و کشورهای همجوار ونوع کم یاب تری نیز وجود دارد که در غرب بیشتر دیده می شود.
داروهای پزشکی و حتی داروهای گیاهی نیز امکان دارد باعث کم خونی شدید شوند که لیست آنها در این خلاصه نمی گنجد ولی اصولاً داروها و مواد شیمیائی روی کارخانه سازنده خون (مغزاستخوان)اثر می کنند و می توانند آنرا کاملا ًاز کاربیندازد و جان فرد راشدیداً تهدید کنند بعضی داروها و مواد شیمیایی دیگرروی گلبولهای قرمز بطورمستقیم اثر می کنند .
دردوران رشد سریع درنوجوانان و زمان بارداری احتیاج بیشتری به آهن و مواد دیگر اولیه برای ساختن گلبولهای قرمز خون وجود دارد به همین دلیل به اغلب زنان حامله بخصوص در سه ماه آخرحاملگی قرصهای ویتامینی آهن دار تقویتی میدهند که هم برای خود و جنینش بتواند به اندازه کافی اکسیژن برساند و هم اودر وضعیتی باشد که اگر درزمان وضعحمل مقداری خونریزی کرد جان خود را تهدید نکند. همانطوریکه قبلاً یادآوری شد بهتراست که به زنانی که نقشه حامله شدنرا دارند از حدود سه ماه قبل از بارداری تا سه ماه گی حاملگی اسید فولیک داد.
تشخیص کم خونی بوسیله یک آزمایش ساده خون صورت می گیرد که نمودار کمی مقدارهموگلوبین و کمی تعداد گلبولهای قرمز در مقدار معین خون است که با توجه به ارقامی که در بالا ذکر شد مقایسه میشوند. سپس با توجه به سابقه بیماری که آیا قاعدگی سنگین دارد ویا به هر دلیل خوناز دست می دهد و چه نوع بیماری ویا دارویی و یا کمبود مواد غذایی و نا به هنجاربودن رژیم غذایی باعث آن شده است ویا اینکه با وجود کافی بودن آهن و سایر مواردرژیم غذایی امکاندارد که جذب و یا مصرف این مواد در بدن اشکال داشته باشد و یا اینکه دستگاه سازنده گلبولهای قرمزی که بخوبی درست می شوند زود در بدن ازبین می روند ویا بوسیله نشت کردن و خونریزی در مدفوع و یا ادرار خون بطورمزمن از بدن بیرون می رود ـ هرکدام از این عوامل تولید کننده باید بوسیله آزمایشات مختلف توسط پزشک بررسی شود و پیدا کردن علت کم خونی بسیار مهم است. چون بجای اینکه فقط به بیمار آهن داده شود که بدن بیشتر گلبول قرمز درست کند وروی کم خونی ماسک بگذارد و خدایی ناکرده بعد از مدتی حتی دادن آهن نتواند مفید باشد و در آن مرحله بفهمند که مثلاً سرطان معده ویا روده بزرگ باعثآن بوده است که برای درمانآن دیر شده باشد. البته مواقعی وجود دارد که باتوجه به تاریخچه پزشکی وآزمایشات مختلف و حتی آزمایشاتی مثل آندوسکوپی معده و روده بزرگ ونمونه برداری از مغز استخوان علت کم خونی مشخص نیست که پزشک می تواند با درمان علائم آن( نه درمان علت آن ) اقدام کند ولی حتی دراین وضعیت هم پزشک وهم بیمار باید بطورممتد دنبال پیدا کردن علت آن باشندو با تکرار بعضی آزمایشات و نظر خواهی ازمتخصّین دیگر دنبال کار را بگیرند مثلاً امکان بیماریهای انگلی و کرمها و حتی استفاده از داروهای غیر قانونی و الکل رامطرح کنند.
بنابراین درمان هر نوع کمخونی فرق دارد وحتی در کم خونی کمبود آهن باید علت آنرا تعیین کرد. شایعتری عوارض قرصهای آهن ناراحتی های هاضمه مثل یبوست و اسهال است و این قرصها رنگ مدفوع را تارو تاریک می کنند (خونریزی از قسمت بالای دستگاه گوارش مثل معده و روده کوچک نیزباعث تاری مدفوع با بوی مخصوص میشود که بوسیله آزمایش می توان این دو را از همجدا کرد.) باید توجه داشت کهتزریق آمپولهای محتوی آهن بسیار دردناک هستند و نباید جزء در موارداستثنایی که بیمار نتواند با دهان قرص آنها رابخورد به بیمار دادهشود. درحقیقت بادادن بصورت آمپولدعلاوه بر امکان عفونت در محل تزریق، حتی امکان انتقال بیماریهای واگیر بوسیله وسایل غیر تمیز به فرد کم خون موجود دارد.از طرف دیگر بادادن قرصهای آهن بطور آهسته و بمرور زمان گلبولهای قرمز وهموگلوبین اورازیاد می کنند و قلب و بدن بمرور با این وضعیت بهتر خو میگیرد و عمل می کند.
تقریباً فقط در نوع کم خونیدر اثر کمبود ویتامین ب 12 احتیاج به تزریق وجود داردچون ما هنوز دارویی برایخوردن نداریم و با داروی جدید تجربه کافی نداریم واز طرف دیگرمعده این افراد نیز معمولاً مقداری عیب دارند . بنا بر این جزءدر حالتهای استثنائی نباید از آمپول استفاده کرد. در تالاسمی مینور حتی احتیاج به تزریق خون وجود ندارد و در نوع ماژر آن حتماً پزشک با بیمار در گیر است و همکاری نزدیک دارد. برای درک بیشتر توصیه می شود که مطالب زیر رانیزبخوانید :
کمخونی مغز استخوان ،ویتامین ب 12 و اسید فولیک ف آزمایش مدفوع برای وجودخون یا خون مردگی در آن، قاعدگی در زنان ، آزمایش ساده خون ( FBC یا CBC) ، هموگلوبین ، آهن ، فرتین و آزمایشات آهن ، عوامل مورد احتیاج ساختن گلبول قرمز خون.
رژیم غذایی درکم خونی و فقرآهن
کم‌خونی وضعیتی است که در آن تعداد یا اندازه گلبول‌های قرمز و یا مقدار هموگلوبین موجود در خون کاهش یافته و تبادل اکسیژن و دی‌اکسیدکربن بین خون و سلول‌هادچار اختلال می‌شود. از علل ایجادکننده کم‌خونی می‌توان کمبودهای تغذیه‌ای، خونریزی، ناهنجاری‌های ژنتیکی، بیماری‌های مزمن و یا مسمومیت‌های دارویی را نام برد. منظور از کم‌خونی‌های تغذیه ای کم‌خونی‌هایی است که در اثر دریافت ناکافی مواد مغذی ایجاد می‌شوند.
از مهم‌ترین مواد مغذی جهت خون‌سازی که کمبود آن‌ها موجب بروز کم‌خونی می‌شود می‌توان به آهن،‌ ویتامین ب 12 و اسیدفولیک اشاره کرد. از بین آن‌ها کم‌خونی ناشی از فقر آهن یکی از شایع‌ترین کم‌خونی‌های تغذیه‌ای است.
کم‌خونی ناشی از فقر آهن
فقر آهن یکی از شایع‌ترین اختلالات تغذیه‌ای در کشورهای در حال توسعه و مهم‌ترین علت کم‌خونی تغذیهای در کودکان و زنان در سنین باروری است که با ایجاد گلبول‌های قرمز کوچک و کاهش میزان هموگلوبین مشخص می‌شود که این بیماری سبب اتلاف منابع و مراقبت‌های بهداشتی، کاهش بهره‌وری در اثر افزایش میزان مرگ و میر ابتلا به بیماری در مادران و کودکان و بالاخره کاهش ظرفیت جسمی‌ و روانی در بخش بزرگی از جامعه می‌شود.
میزان نیاز به آهن
میزان نیاز به آهن براساس سن، جنس و وضعیت فیزیولوژیکی افراد متفاوت است. مثلا زنان باردار به علت افزایش حجم خون، رشد جنین و جفت و سایر بافت‌ها به آهن بیشتری نیاز دارند. به همین دلیل بیش از سایرین در معرض خطر کم‌خونی قرار دارند. در شیرخواران در صورت سلامت مادران، میزان آهن موجود در شیر مادر برای 6ـ4 ماه اول زندگی کافی است. ولی در مورد نوزادانی که با وزن کم متولد می‌شوند، ذخایر آهن کم بوده و باید از 3 ماهگی آهن اضافی به صورت قطره خوراکی خورانده شود. همچنین بستن پیش از موقع بند ناف نیز به این دلیل که نوزاد را از یک سوم کل خونش محروم می‌کند، خطر فقر آهن را افزایش می‌دهد.
دلایل فقر آهن
دلایل گوناگونی برای کمبود آهن وجود دارد که از آن جمله می‌توان به علل زیر اشاره کرد
1 ـ دریافت ناکافی آهن به دلیل رژیم غذایی مورد استفاده که در آن آهن کمی ‌وجود دارد، مانند بعضی از رژیم‌های گیاه خواری.
2 ـ جذب ناکافی آهن در اثر اسهال، کاهش ترشح اسید معده، مشکلات گوارشی یا تداخلات دارویی و داروهایی مثل کلستیرامین، سایمتیدین، پانکراتین، رانیتیدین و تتراسایکلین).
3 ـ افزایش نیاز به آهن برای افزایش حجم خون در دوران نوزادی، نوجوانی، بارداری و شیردهی.
4 ـ خون‌ریزی زیاد در دوران عادت ماهانه و یا در اثر جراحات یا ناشی از همورویید (بواسیر) یا بیماری‌های بدخیم و انگل‌ها. کمبود آهن در مردان بزرگسال معمولا در اثر از دست دادن خون است.
کمبود آهن چه نشانه هایی دارد
کمبود آهن چه نشانه های را در روح و جسم انسان دارد و اگر کمبود مشاهده شد چه مقدار قرص آهن و چند مدت یکبار باید بخورم ؟ درباره دیگر عناصر دیگری که باید در جسم من وجود داشته باشد مانند آنچه درباره آهن پرسیدم آگاهم کنید!
بعضی از علایم کم‌خونی فقر آهن عبارتند از: رنگ پریدگی پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلک چشم‌ها، خستگی زودرس، سرگیجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، حالت تهوع و در کم‌خونی شدید گود شدن روی ناخن(ناخن قاشقی).

منابع غذایی آهن دار :
منابع غذایی آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهی، زرده تخم‌مرغ، سبزی‌های دارای برگ سبز تیره مانند جعفری، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبیا همچنین میوه‌های خشک (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌های روغنی.
در درمان فقر آهن ابتدا باید به دنبال علت زمینه ای آن گشت و در صورت یافتن علت علاوه بر درمان با ترکیبات آهن علت زمینه ای باید برطرف شود. در صورتی که پاسخ به ترکیبات آهن خوب نباشد و یا ناکافی باشد می بایست یک ارزیابی مجدد و دقیق از بیمار به عمل آید برای وجود هر یک از موارد زیر:
خونریزی مستمر
نقص د رجذب آهن ( سوء جذب گوارشی )
وجود یک اختلال التهابی
صدمه مغز استخون
بنابراین می بایست مجددا به یک پزشک متخصص اطفال مراجعه نمایید تا بررسی های کاملتری صورت گیرد.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی
عسل: با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 - 8 درصد افزوده میشود.
•پسته: پسته موجب افزایش خون می‌شود.
فندق: فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
دمکرده برگ با پوست سبز گردو موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ،زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.
آهن :
ماده معدنی مهم است که کمبود آن منجر به کم خونی احساس خستگی و ضعف می گردد . آهن در انواع گوشتهاوتخم مرغ وغلات سبوس دار سبزی وجود دارد آهن موجود در فرآورده های گوشتی جذب خوبی دارد اما
برای جذب بهتر آهن موجود درسایر مواد غذایی مصرف میوه و سبزی سرشارازویتامین C همراه غذا توصیه می شود.

علایم کم‌خونی ناشی از فقر آهن
بعضی از علایم کم‌خونی فقر آهن عبارتند از:
رنگ پریدگی پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلک چشم‌ها، خستگی زودرس، سرگیجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، حالت تهوع و در کم‌خونی شدید گود شدن روی ناخن(ناخن قاشقی).
درمان کم‌خونی ناشی از فقر آهن
برای درمان کم‌خونی از چند روش استفاده می‌شود که بهترین و کم‌خطرترین آن‌ها استفاده از مکمل‌های خوراکی است. درمان با نمک‌های ساده آهن مثل سولفات فروی خوراکی کاملا موثر بوده و به شکل قرص، کپسول یا مایع است و باید مصرف آن‌ها تا چندین ماه ادامه یابد.
چنانکه این قرص‌ها با معده خالی مصرف شوند جذب آن‌ها بهتر و بیشتر صورت می‌گیرد، ولی در این حالت سبب تحریک معده و بروز مشکلات گوارشی می‌شوند. عوارض گوارشی ناشی از مصرف آهن نظیر تهوع، دل پیچه، سوزش قلب، اسهال یا یبوست را می‌توان به حداقل رساند، به شرطی که آهن را با میزان بسیار کم مصرف کرده و به تدریج به میزان آن افزوده تا به حد مورد نیاز بدن برسد. بهتر است قرص آهن در آخر شب قبل از خواب استفاده شود تا عوارض ناشی از آن کاهش یابند.
ویتامینC جذب آهن را افزایش می‌دهد. به همین دلیل معمولا مصرف ویتامین C به همراه آهن پیشنهاد می‌شود. علاوه بر درمان دارویی باید به میزان آهن قابل جذب در غذا نیز توجه کرد. جذب آهن غذا اغلب تحت تاثیر شکل آهن موجود در آن می‌باشد. آهن موجود در پروتئین‌های حیوانی مانند گوشت گاو، ماهی، پرندگان (آهن هم) بیشتر جذب می‌شود، در حالی که جذب آهن پروتئین‌های گیاهی مانند سبزی‌ها و میوه‌ها (آهن غیرهم) کمتر می‌باشد. باید توجه داشت که ویتامینC جذب آهن سبزی‌ها و میوه‌ها (آهن غیرهم) را بیشتر می‌کند. مصرف چای همراه یا بلافاصله بعد از غذا می‌تواند جذب آهن را تاحدصفر تا پنج درصد کاهش دهد.
قهوه، تخم‌مرغ، شیر و لبنیات، نان گندم، حبوبات (حاوی اسید فیتیک) و فیبرهای غذایی جذب آهن را به علت تشکیل کمپلکس‌های نامحلول کاهش می‌دهند. بنابراین فرآورده‌های حاوی آهن، طی یک ساعت قبل یا دو ساعت بعد از مصرف هر یک از این مواد نباید مصرف شود.
منابع غذایی آهن دار
منابع غذایی آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهی، زرده تخم‌مرغ، سبزی‌های دارای برگ سبز تیره مانند جعفری، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبیا همچنین میوه‌های خشک (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌های روغنی.

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  32  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کم خونی (آنمی)

سورس برنامه گروه خونی

اختصاصی از رزفایل سورس برنامه گروه خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

سورس برنامه گروه خونی  رو به درخواست کاربران در فروشگاه قرار دادم.این سورس با بیسیک فوراندروید هست.

با دیتابیس . یک ایمیج ویو بگذارید و با دستکاری در دیتابیسش کاری کنید که هر مطلب یک عکس داشته باشه ( به زودی فیلم آموزش نحوه گداشتن عکس در ددیتابیس نیز قرار داده خواهد شد)

لطفا از سایت من دیدن کن ضرر نمیکنی هدیه ای ویژه در انتظار تو دوست خوبمه

 

succes4u.ir


دانلود با لینک مستقیم


سورس برنامه گروه خونی