رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

رزفایل

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درباره بررسی سلامت مردان در حیطه بیماریهای دستگاه ادراری تناسلی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بررسی سلامت مردان در حیطه بیماریهای دستگاه ادراری تناسلی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

دانشیار ارولوژی

دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی

بررسی سلامت مردان در حیطه بیماریهای دستگاه ادراری تناسلی

مردان نیمی از جامعه انسانی را تشکیل می دهند. به سبب ساختار تفاوت ساختار بدنی و هورمونی و شغلی با زنان بعضی از بیماریها و مشکلات بهداشتی فقط در مردان دیده می شود و بعضی از مشکلات و بیماریها با شیوع بیشتری نسبت به زنان در آنها وجود دارد. یک متخصص ارولوژی (جراح کلیه و مجاری ادراری تناسلی یا ارولوژیست) وظیفه دارد برای درمان بیماریهای مشترک زنان و مردان در حیطه دستگاه ادراری تناسلی فعالیت کند از نمونه آن بیماریهای مربوط به کلیه، حالب و مثانه می باشد. علاوه بر این سهم مهمی از بیماران یک ارولوژیست مربوط به بیماریهای اعضایی می باشد که خاص مردان است مانند بیماریهای غده پروستات، مجرا و آلت تناسلی، بیضه ها و ناتوانی جنسی مردان.

در ابتدا چند نمونه از وضعیت شیوع بیماریهای مرتبط را ذکر می کنم. سرطان کلیه یکی از کشنده ترین سرطان های دستگاه ادراری تناسلی، در سایر نواحی دنیا میزان شیوع این سرطان در آقایان تقریبا دو برابر خانم هاست این نسبت شیوع تقریبا در ایران هم به همین شکل است. سرطان مثانه در مردان ایرانی چهار تا پنج برابر در آقایان شایعتر از خانم هاست این سرطان در سال های گذشته جزو چهار سرطان شایع مردان بوده است. سرطان پروستات که خاص آقایان است نیز جزء چــــهار سـرطان شـایع آقایان می باشد. سرطان بیضه در مردان بین 40 - 15 سال شایع است. غده پروستات جزو دستگاه ادراری تناسلی مردان است که بیماریهای آن بسیار شایع است و بصورت شایع در جوانی با بیماری پروستاتیت مزمن گرفتار می شوند از دهه 50 به بعد بزرگی خوش خیم پروستات شروع به خودنمایی می کند و هر چه سن بالاتر می رود شیوع آن بیشتر می شود بطوریکه نیمی از مردان 50-60 ساله از نظر بافت شناسی مبتلا به این بیماری می باشند و از هر 4 مرد این سنین یک نفر دچار علائم بالینی بزرگی خوش خیم پروستات می شود در سنین بالای 70 سال بیشتر از 80% مردان مبتلا به این بیماری هستند. سرطان پروستات هم بیماری سنین بالای دهه 50 می باشد هرچند با شیوع خیلی کمتر در سنین پایین تر هم ممکن است دیده شود. اکنون به صورت خلاصه به علائم و نشانه ها و بررسی تشخیصی و درمانی این بیماریها می پردازیم.

پروستاتیت حاد:

این بیماری معمولا به صورت بسیار حاد و شدید بروز می کند بیماران دچار تب و لرز می شوند و از درد ناحیه مقعد و لگن و یا پشت شاکی می باشند. علائم ادراری بصورت سوزش و تکرر ادرار می باشد. تشخیص آن با علائم و آزمایش ادرار و خون می باشد بایستی فورا درمان آنتی بیوتیکی شروع شود و گاهی لازم است بستری و درمان آنتی بیوتیک تزریقی دریافت کنند.

پروستاتیت مزمن:

بیماری بسیار شایعی در مردان است. از هر 10 مرد 2 نفر دچار این بیماری در طول زندگی می شوند. بیشترین شیوع آن در سنین بین 30 تا 50 سال می باشد ولی در هر سنی ممکن است رخ دهد.

سه نوع عمده دارد. نوع اول پروستاتیت مزمن باکتریایی است که عفونت مزمن پروستات عامل آن است. نوع دوم پروستاتیت مزمن غیر باکتریایی التهابی است که عامل باکتریایی ندارد ولی در بررسی ها عوامل التهابی (گلوبول سفید در ادرار) وجود دارد. نوع سوم پروستاتیت مزمن، به عنوان علائم درد مزمن لگنی هم شناخته می شود که عامل باکتریایی و التهابی در ادرار یافت نمی شود. نوع سوم بسیار شایع تر از نوع اول است به صورت کلی علائم بیماران پروستاتیت مزمن بصورت درد یا ناراحتی به مدت سه ماه یا بیشتر در یکی یا بیشتر از نواحی زیر باشد.

درد یا احساس ناراحتی به مدت سه ماه یا بیشتر در یک یا بیشتر از یک محل

بین مقعد و بیضه ها

ناحیه پایینی شکم

آلت تناسلی

بیضه ها

ناحیه کمر

سایر علائم که ممکن است دیده شود درد حین یا بعد از انزال. گاهی درد یا ناراحتی به صورت یکی از موارد زیر است.

درد در مجرا حین یا بعد از ادرار کردن

درد در آلت حین یا بعد از ادرار کردن

تکرر ادرار (تعداد دفعات ادرار کردن افزایش می یابد)

احساس فوریت در ادرار کردن (بایستی زود خود را به دستشویی برساند)

جریان ادرار ضعیف یا قطع و وصل شدن ادرار

تشخیص این بیماری با شرح حال پزشک (می تواند ارولوژیست باشد) معاینه یا آزمایش ادرار و خون و سونوگرافی (برای رد کردن سایر بیماریها) می باشد. درمان پروستاتیت مزمن معمولا طولانی و سخت است در بعضی موارد آنتی بیوتیک طولانی مدت بهمراه داروهای دیگر برای درمان لازم است. همراه آن نشستن در آب گرم و روشهای درمان فیزیکی هم کمک کننده است. تغییر در رژیم غذایی می تواند در بهبود نقش داشته باشد.

بیماری بزرگی خوش خیم پروستات:

غده پروستات درست زیر مثانه است و مجرای ادرار از میان آن می گذرد این غده در دو مرحله رشد می کند. مرحله اول در حین بلوغ و پیدا شدن صفات ثانوی جنسی در مرد است و مرحله دوم پس از 25 سالگی می باشد بیماری بزرگی خوش خیم پروستات ناشی از رشد در این مرحله دوم می باشد و قسمتی پروستات بزرگ می شود مجرای ادرار را می فشارد و ادرار به سختی از آن عبور می کند. مثانه برای دفع ادرار انقباض قوی تر انجام می دهد که باعث ضخیم شدن مثانه می شود اگر نادیده گرفته شود، بتدریج مثانه آسیب غیر قابل برگشت پیدا می کند و باعث پیدا شدن سنگ مثانه و نارسایی کلیه به علت برگشت ادرار از مثانه به کلیه ها می شود. بزرگی خوش خیم پروستات شایعترین تومور خوش خیم مردها شناخته می شود. علت آن بخوبی شناخته نشده است ولی مسن شدن و هورمونهای مردانه باعث این بیماری می شود.

بزرگی خوش خیم پروستات بندرت قبل از سن 40 سالگی باعث علامت در مردان می شود ولی در سنین بالاتر همانطور که گفته شد علائم بسیار شایع است بطوریکه بیشتر از نصف مردان 50-70 سال و 90 درصد مردان مسن تر از 80 سال از علائم این بیماری رنج می برند.

چه کسانی بیشتر مبتلا به این بیماری می شوند: کسانی که سابقه فامیلی این بیماری را دارند، افراد چاق، بیماری قلبی، بیماری مرض قند و عدم فعالیت ورزشی بیشتر مبتلا می شوند.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بررسی سلامت مردان در حیطه بیماریهای دستگاه ادراری تناسلی

مقاله درباره شاخص های آسیب و بیماریهای شغلی بر اساس استاندارد OSHA

اختصاصی از رزفایل مقاله درباره شاخص های آسیب و بیماریهای شغلی بر اساس استاندارد OSHA دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

 

شاخص های آسیب و بیماریهای شغلی بر اساس استاندارد OSHA

TRC ( Total Recordable Cases)

کل موارد قابل گزارش به ازای 100 نفر پرسنل تمام وقت نحوه محاسبه آن بصورت زیر می باشد :

000/200 × کل موارد آسیب و بیماری های شغل

تعداد کل ساعات کار کارکنان

DART ( Days Away from work , job Transfer or restriction)

مواردی که منجر به غیبت از کار ، محدودیت یا تغییر شغل شده است به ازای 100 نفر پرسنل تمام وقت نحوه محاسبه آن بصورت زیر می باشد :

000/200 × تعداد آسیب ها و بیماریهای شغلی منجر به غیبت از کار + تعداد آسیب یا بیماری شغلی منجر به محدودیت یا تغییر در شغل

تعداد کل ساعات کار کارکنان

DAFW ( Days Away from work)

مواردی که منجر به غیبت از کار شده است به ازای 100نفر پرسنل تمام وقت نحوه محاسبه مطابق با فرمول زیر است :

000/200 × موارد منجر به غیبت از کار

تعداد کل ساعات کار کارکنان

Days Of Job Transfer or restriction) ) DJRT

مواردی که منجر به محدودیت در شغل یا تغییر شغل شده است به ازای 100 نفر پرسنل تمام وقت نحوه محاسبه مطابق با فرمول زیر است :

000/200 × موارد منجر به محدودیت در شغل و تغییر شغل

تعداد کل ساعات کار کارکنان

1 ـ درصد کارکنان در معرض سر و صدا:

2ـ درصدکارکنان در معرض‌ پرتو فرا بنفش :

3ـ درصد کارکنان در معرض پرتو فروسرخ :

 

4ـ درصد کارکنان در معرض نورنامناسب محیط کار:

5 ـ درصد کارکنان در معرض ارتعاش تمام بدن :

6ـ درصد کارکنان در معرض ارتعاش دست - بازو :

7ـ درصد کارکنان در معرض استرس حرارتی :

8ـ درصد کارکنان در معرض عوامل شیمیایی سرطان زا قراردارند :

9ـ درصد کارکنان در معرض حلال های آلی قراردارند:

10- درصد کارکنان در معرض فلزات سنگین قراردارند:

11ـ درصد کارکنان در معرض اسید / باز( موارد خورنده ) قرار دارند :

12ـ درصد کارکنان که در معرض گردو غبار بیماری زا قراردارند :

13ـ درصد کارکنانی که در معرض گازها ، بخارهای بیماری زا قرار دارند:

14ـ درصد کارکنانی که در معرض باکتری، ویروس،قارچ‌های بیماری زا‌قرار دارند =

15ـ درصد کارکنانی که به هنگام انجام وظیفه در وضعیت های آسیب رسان بدنی٭ قرار می ‌گیرند:

16ـ درصد کارکنانی که بار بیش از حد مجاز بلند / حمل می‌کنند =

17ـ درصد پوشش معاینات شغلی ( دوره‌ای) =

18 ـ ضریب تکرار بیماریهای شغلی قابل گزارش (TROIF) :

19ـ ضریب تکراری بیماری های شغلی متلف وقت (TLOIF) :

20ـ درصد کارکنانی که برای آنها در معاینات دوره‌ای محدودیت شغلی در نظر گرفته شده است :

21ـ درصد کارکنانی که در معاینات دوره‌ای برای شغل فعلی نامناسب اعلام شده‌اند :

22-

1- GAR (Gross absence rate ) :نرخ کلی غیبت از کار

تعداد کل روزهای از دست رفته کاری به علت غیبت

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

مجموع روزهای کاری کل کارکنان

2- SAR (Sickness absence rate) : نرخ غیبت از کار ناشی از بیماری

تعداد روزهای غیبت به علت بیماری گواهی دار

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

مجموع روزهای کاری کل کارکنان

3- UAR (Unauthorized absence rate) : نرخ غیبت از کار غیر موجه

تعداد روزهای غیبت غیر موجه

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ


دانلود با لینک مستقیم


مقاله درباره شاخص های آسیب و بیماریهای شغلی بر اساس استاندارد OSHA

تحقیق درباره ژنتیک مولکولی و ژن درمانی در بیماریهای میتوکندریایی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره ژنتیک مولکولی و ژن درمانی در بیماریهای میتوکندریایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

 

مجله دانشکده پزشکی

دانشگاه علوم پزشکی تهران

سال 63، شماره 10، صفحات 791 تا 813 (1384)

ژنتیک مولکولی و ژن درمانی در بیماریهای میتوکندریایی

(مقاله مروری)

چکیده

پس از کشف اولین بیماری مرتبط با اختلال در ژنوم میتوکندری در اواخر سال های 1980 تاکنون، شمـــــــار بیماری های مرتبط با نقص در ژنوم میتوکندریایی رو به افزایش است. با وجود پیشرفت های بی شمار در فهم اختلالات میتوکندریایی چه در سطح ژنتیکی و چه در سطح بیوشیمایی، هنوز درمان رضایت بخشی برای اکثر این بیماران وجود ندارد. بخش عمده ای از این مسئله به این دلیل می باشد که اکثریت این بیماران دارای نقص در زنجیره تنفسی می باشند که مسئول تولید انرژی می باشد و تاکنون هیچ راه فرعی برای رساندن انرژی به این افراد ازطریق مصنوعی شناخته نشده، درنتیجه اکثر توجه ها به سوی ژن درمانی این بیماری ها معطوف بوده است. در حال حاضر، سه راهکار برای ژن درمانی بیماری های میتوکندریایی وجود دارد: مهار تکثیر ژنوم معیوب با استفاده از فناورری آنتی سنس، معرفی ژن سالم به میتوکندری و معرفی ژن سالم به هسته با هدف انتقال محصول پروتئینی ژن سالم به میتوکندری. هر گونه موفقیتی در ژن درمانی میتوکندری بستگی به دردست بودن ناقالین مناسب اختصاصی برای میتوکندری می باشد. در مقاله مروری حاضر با استفاده از منابع جدید و معتبر فراوان به معرفی روش های جدید ژن درمانی و سیستمهای موجود برای رها شدن اختصاصی ژن به میتوکندری پرداخته شده است. ناقلین اختصاصی میتوکندری باید دارای دو ویژگی باشند: باید ژن موردنظر را به طور اختصاصی درمیتوکندری رها کنند وازطرفی نباید آن را درطول آندوسیتوز رها سازند. مدت های طولانی است که می دانیم ترکیبات آمفی فیل دارای مرکز باردار کاتیونی چون ردامین 123و دکوالینیوم دارای تجمع داخل میتوکندریایی می باشند. این ترکیبات دارای چربی دوستی کافی همراه با مرکز باردار مثبت هستند. خاصیتی که موجب کاهش تغییرات انرژی آزاد به هنگام انتقال از محیط آبی به محیط هیدروفوب می شود و به هنگام عبور از غشاء میتوکندری به منظور تجمع در میتوکندری مورد نیاز می باشد. اخیرا ناقلی معرفی شده است که از دکوالینیوم ساخته شده و به همین نام نیز نامیده می شود. مطالعات نشان داده است که این ناقل به ژن موردنظر متصل شده و آن را از حمله نوکلئازها محافظت می کند. با توجه به ویژگی ذاتی این ماده برای تجمع در میتوکندری به نظـــــر می رسد که این ناقل می تواند به منظور رهاسازی اختصاصی ژن ها در میتوکندری استفاده شود.

مقدمه

میتوکندری نخستین بار، حدود یکصد سال پیش توسط Altman مشاهده شد. او آن را اندامگان ابتدایی ( elementary organism) نامید و میتوکندری را اندامگانی بازندگی آزاد که درسلول قرار گرفته است توصیف کرد. جالب توجه است که اغلب شواهد امروزی ، این نظریه را تقویـــت کرده و تأکید دارد که میتوکندری از باکتری های قدیمی مشتق شده است.

میتوکندری نخستین اندامگان سلولی است که ارتباط آن با بیماری های انسانی مشخص شد. بدین ترتیب که Luft و همکاران در سال 1962 شواهدی مبنی بر بدکاری میتوکندری در بیماران دارای متابولیسم بالا ارایه کردند. درپی آن، گزارش های دیگری مبنی برنقص در زنجیره تنفسی و اختلالات ریخت شناسی در بیماران بــا شکل های مختلف سندرم انسفالومیوپاتی ، آن را تأیید کرد. در 1963، Nass و Nass با کشـــــــف غیر منتظره خود، نشان دادند که میتوکندری دارای DNA ویژه به خود (mitochondrial DNA=mtDNA ) می باشد. در سال 1981، توالی بازی کامـل mtDNA انسان و موش گزارش شد. هر چند که پایه ژنتیکی اختلالات میتوکندریایی تاسال 1988 مبهم بود. دراین سال بود که نخستین جهش بیماریزا در میتوکندری گزارش گردید(1).

کشف مذکور موجب شد که پژوهشها بروی بیماری های میتوکندریایی متمرکز شود و شمــار بیماری هایی که درارتباط با نقص در mtDNA هستند به نحو قابل توجهی – به ویژه در خلال دهة اخیر- افزایش یابد. تاسال 1999 بیش از 50 جهش مختلف با جابجایی باز و بیش از 100 بازآرایی مختلف که موجب بیماری های مختلف درانسان می شود در mtDNA مشخص گردیده است(2). این یافته ها، موجب ایجاد یک انقلاب بزرگ وگشایش حوزه ای جدید در پزشکی به نام پزشکی میتوکندری (Mitochondrial Medicine ) شده است(2). پیشرفت های اخیر در زمینه استفاده از الگو های حیوانی، با آسان کردن مطالعات مولکولی، موجب گسترش اطلاعات و در نتیجه ایجاد داروهای جدید و نیز استراتژی های درمانی نو برای بیماری های میتوکندریایی گردیده است(3).

علی رغم پیشرفت در فهم نقص هایmtDNA در سطح بیوشیمیایی و ژنتیکی، هنوز درمان رضایت بخشی برای توده وسیعی از بیماران در دسترس نیست. بخش عمده این فقدان، به دلیل آن است که تقریبا" تمام نقص های mtDNA به نحوی با متابولیسم اکسیداتیو و تولید ATP همراه هستند و درمان آن توسط یک مسیر فرعی و یا از شیوه وارد کردن این متابولیت ( ATP) به بدن در حال حاضر، غیر ممکن به نظر می رسد. این مسئله، درمان های بیوشیمیایی رابرای بیماران محدود کرده و موجب شده است که دانشمندان به ژن درمانی روی آورند. ژن درمانی در میتوکندری، البته هنوز به شکل نظری و در حد آزمایش های اولیه در الگو های حیوانی مطرح است. هر امکانی برای تعویض ژن به استفاده از ناقلین (vectors ) مناسب انتقال دهنده وابسته می باشد که ژن مورد نظر را وارد اندامگان هدف (میتوکندری) کند(3).

اگر چه در سالهای اخیر پیشرفت های بسیاری در این زمینه به دست آمده است، اما ناقلین جهت دار هنوز در دست بررسی و آزمایش هستند.

دراین مقاله با استفاده از ده ها منبع معتبرو جدید، به طور خلاصه به معرفی میتوکندری، خصوصیات آن، بیماری ها و روش های درمانی موجود برای آن که تا به امروز وجود دارد پرداخته شده اســــت. به علاوه، روشهای ژن درمانی موجود، ویژگی ها، مزایا و معایب هر روش توضیح داده شده است.

ویژگیهای میتوکندری

نیای میتوکندری احتمالا، باکتری های قدیمی بوده اند که در شکل انگل درون سلول یوکاریوت های اولیه زندگی می کرده اند. برخی از رخدادهای صورت گرفته درخلال 5/1 بیلیون سال، موجب حذف یا انتقال اغلب ژنوم باکتری به هسته و تغییر انگل درون سلولی به یک اندامگان کامل وابسته به هسته گردیده است (2). هسته، 80% ژنهای زیر واحدهای مسیر فسفریلاسیون اکسیداتیو و تمام ژنهای لازم برای متابولیسم های حد واسط میتوکندری مانند چرخه کربس، اکسیداسیون اسیدهای چرب ، متابولیسم اسیدهای آمینه، زیست زایی (biogenesis ) ویتامین ها و پروتئین های لازم برای میتوکندری را داراســت (4) . در نتیجه چون منشاء آن یک همزیست قدیمی است ژنهای آن با ژنهای هسته، تفاوت هایی در فرایندهایی مانند همانندسازی، رونویسی و ترجمه دارا می باشد. ازنظر کلید های رمز ژنتیکی و عوامل لازم برای اعمال مختلف بین میتوکندری با هسته تفاوتهایی وجوددارد. این واقعیت موجب می شودکه سنتزپروتئین آن به آنتی بیوتیک هایی که این عمل را در پروکاریوت ها مهار می کند، ونیز به آنتی بیوتیک هایی که ترجمه سیتوزولی یوکاریوت ها را مهار می کند حساس باشد(5).

میتوکندری، یک اندامگان کوچک درون سیتوپلاسمی با اندازه 1-5/0 میکرومتر است که در سیتوپلاسم سلول های هسته دار یوکاریوتی یافت می شود و دارایDNA مربوط به خـــود (mtDNA) می باشد ( 1 ).

میتوکندری ها به طور قابل توجهی کشایند (elastic) و متحرک بوده و شکل آن قابل تغییر است. نیز، قابلیت با هم یکی شدن و دوباره از هم جدا شدن را دارند. حرکت آنها توسط میکروتوبول ها (microtubules ) تنظیم می شود و این امر موجب توزیع میتوکندری به سلول های متفاوت می گردد. همچنین، دارای دو غشاء (درونی و بیرونی) وماتریکس بین دوغشاء و ماتریکس درونی می باشند. غشاء خارجی به مولکول های کوچک تاKD 10نفوذ پذیر است و درنتیجه تولید یک فضای بین غشائی می کند که از نظر شیمیایی (به ویژه مولکول های کوچک) معادل سیتوزول می باشد. غشاء درونی تنها بــه 2O و 2Co نفوذپذیر است. نفوذناپذیری امری مهم و حیاتی است که موجب حفظ شیب پروتون تولیدی به هنگام انتقال الکترون درطول زنجیره تنفسی می گردد. شیب پروتون برای تولیدATP لازم و ضروری است. تولید ATP و انرژی سلولی مهمترین واصلی ترین نقش میتوکندری محسـوب می شود( 1 ).

غشاء درونی دارای کریستاها و شیارهایی است که موجب افزایش سطح غشا برای انجام واکنش های زنجیره تنفسی می شود. این کریستاها می تواند ساختار لوله ای ساده یا پیچیده ( صفحه ای، مجرایی) را نشان دهند( 6 ). غشاء درونی دارای مجموعه یا کمپلکس های زنجیره تنفسی می باشد و در نتیجه حجم بالایی از پروتئین های غشائی غیرمعمول را داراست. به علاوه دارای انواع پروتئین های انتقال دهنــــده (ناقل) می باشد. ماتریکس یا فضای درونی شامل mtDNA ، ریبوزوم و پروتئین های لازم برای همانندسازی، رونویسی، ترجمه mtDNAونیز آنزیم ها و متابولیت های لازم برای دیگرفعالیت های میتوکندری (از جمله چرخه کربس، بتااکسیداسیون اسید های چرب، متابولیسم اسیدهای آمینه، زیست زایی ویتامین ها و ریبوزوم)، است. مواد غذایی درون ماتریکس اکسید شده و نتیجه آن احیا کمک عامل ها و انتقال الکترون ها به مجموعه های آنزیمی در غشاء درونی می باشد. خارج شدن الکترون توســط سه عدد از این مجموعه ها، ایجاد شیب پروتون و در نتیجه تولید ATP می کند (1 ).

از آنجا که میتوکندری مرکز مهم متابولیسم سلولی است و در بسیاری از مسیرهای متابولیکی درگیر است، معمولا" بخش وسیعی از حجم سلول را اشغال می کند. سلول های انسانی بسته به نیاز خود به انرژی، از چند تا چندین هزار میتوکندری رادارا می باشند. ازدیاد میتوکندری توسط تقسیم دوتایی است. در نتیجه هر میتوکندری از میتوکندری پیشین حاصل می شود( 4) .

ژنتیک میتوکندری : A Genetic Pandora’s Box

در اساطیرآمده است که مردی غول پیکر به نام Prometheus به دلیل دزدیدن آتش از خدا، محکوم به زندگی در صخره های قفقاز شد. خداوند برای تنبیه او بشر فانی یعنی زنی زیبا به نام Pandora را برای او فرستاد که تنها ضعف او کنجکاوی او بود. جعبه ای به رسم امانت به Pandora سپرده شده بود و اوقسم یادکرده بود که هرگز آن را باز نکند . اما به دلیل کنجکاوی، پاندورا آن جعبه را باز کرد و به محض بازشدن جعبه، تمام شیاطین از جعبه بیرون آمدند و در اطراف جهان پخش شدند. اما مناسبت مقایسةmtDNA به جعبه پاندورا تنها به دلیل بیماریهای فراوانی نیست که مسبب آن DNA حلقه ای میتوکندری می باشد، بلکه بدان جهت است که جعبه پاندورا توسط یک زن آورده شد و mtDNA نیز توسط مادر به فرزند انتقال می یابد. از طرفی Prometheus، به بشرآتش بیرونی (منبع روشنایی و گرما) را هدیه کرد در حالی که پاندورا آتش درونی (شیاطین و وسوسه های آنها ) را ارایه کرد و چنانچه می دانیم میتوکندری منبع انرژی درونی سلول می باشد( 3 ).

هرمیتوکندری دارای 2 تا 10 نسخه از DNA است. درنتیجه به طورمعمول هرسلول دارای 104 – 103 نسخه ازmtDNA می باشد. اندازه mtDNA در پستانداران بین 16 تا 18 کیلوباز متغیر است. mtDNAانسان، مولکول حلقوی دو رشته به اندازه bp 16569 می باشد. فاقد اینترون است و ژنهای آن ) شامل 37 عدد) بسیار فشرده و به هم چسبیده بوده یا اینکه تنها توسط چند نوکلئوتید از هم جدا شده اند. 2 ژن آن رمز کننده rRNA (s rRNA16s rRNA, 12) ، 22 ژن رمز کننده tRNA و 13 ژن آن رمز کننده پلی پپتیدهایی می باشد که همگی از ترکیبات زنجیرة تنفسی (فسفریلاسیون اکسیداتیو) هستند. زنجیره تنفسی دارای 5 مجموعه یا کمپلکس آنزیمی است که این مجموعه ها شامل 100 زیر واحد پروتئینی متفاوت است.

زیر واحدهایی که توسط mtDNA رمزدهی می شود، مشتمل بر موارد زیر است:

الف) 7 زیر واحد از 39 زیرواحد مجموعة یک به نام NADH دهیدروژنازیوبی کینون اکسید وردوکتاز

(NADH dehydrogenase-ubiquinone oxidoreductase ( : ND1, ND2 , ND3, ND4L , ND5, ND6 , ND4

ب) 1 زیر واحد از 10 زیرواحد مجموعة 3 به نام یوبی کینون سیتوکروم C اکسیدورودوکتاز

(ubiquinone-cytochrome C oxidoreductase) : سیتو کرومb یا Cytb

ج) 3 زیرواحدد از 13 زیرواحد مجموعة 4 تحت عنوان سیتوکروم C اکسیداز یا COX

(cytochrome C oxidase) : CoI , CoII,CoIII

د) 2 زیرواحد از 12 زیرواحد مجموعة 5 به نام ATP سنتتاز ( ATP synthetase) : ATP ase 6 وATPase 8

شایان ذکر است که تمام چهار زیرواحد مجموعة 2 با عنوان سوکسینات دهیدروژنازیوبی کینون اکسیدوردوکتاز(succinate dehydrogenase-ubiquinone oxidoreductase)، انحصارا توسط DNAی هسته ( nDNA nuclear DNA=) رمزدهی می شود ( 4) .

از آنجاکه 13 ژن، پلی پپتیدهای زنجیره تنفسی و 24ژن دیگر نیز RNA ها را که در سنتز پروتئین نقش دارند، رمزدهی می کنند، جهش و از بین رفتن فعالیت هر بخشی از mtDNA موجب می شود که سلول بیش از پیش ظرفیت سنتز ATP خود را ازدست بدهد (1 ).

باقیمانده زیرواحدهای این مجموعه ها توسط nDNA رمزدهی شده و در سیتوپلاسم ترجمه می گردند و از آنجا وارد میتوکندری می شوند و با زیر واحدهایی که توسط mtDNA رمزدهی می شود مجتمع می شوند. پروتئین های رمز شده توسط هسته، دارای پپتید یا علامت راهنما با بار مثبت در انتهای آمین خود می باشند که موجب هدایت آنها توسط این علامت به سوی میتوکندری گردیده و سپس به گیرنده مربوط به خود متصل شده و ازبین غشاء عبور می کنند. این پیتید راهنما پس از انتقال پروتئین به میتوکندری، توسط پروتئازها جدا می شود. به طور کلی حدود 1000 پروتئین میتوکندریایی متفاوت توسط ژنوم هسته ای رمزدهی می گردد. بنابراین جهش در ژنهای هسته ای می تواند بسیاری از اعمال میتوکندری را مختل کند( 5 ).

دو رشتة mtDNA از نظر محتوای بازی باهم متفاوت هستند. رشته سنگین (heavy=H) بیشتر دارای G و رشتة سبک (light=L) بیشتر د ارای C می باشد. عمل رشتة H الگو برداری s rRNA16 و s12 و 12 پلی پپتید و 14 عدد tRNA است. رشته L، الگوبرداری پلی پپتیدND6 و 8 عددtRNA را برعهده دارد. هررشته دارای یک نقطه شروع همانندسازی مربوط به خود است که فاصله دو منطقه همانندسازی (مربوط به دورشته) به اندازه دوسوم ژنوم می باشد. از نظر کنترلی، نقطه شروع همانندسازی رشته H، در منطقه مهمی قرار گرفته است که به آن حلقة D (Displacement ) گویند و تنها ناحیة غیر رمزدار در mtDNA است. ناحیة حلقة D شامل پروموتر(promoter=P) برای رونویسی هر دورشته mtDNA می باشد. پروموتر مربوط به رشتهH از نوکلئوتید567-547 وپروموتر مربوط به رشته L، ازنوکلئوتید 445-392 می باشد. همچنین، سه توالی حفظ شده 363-346:,CSBIIT 315-299 CSBII:و 235-213: CSBIو توالی TAS ( Termination Associated Sequence) یا 16172-16147 نیز دراین ناحیه قرار گرفته است. حلقة D یک منطقه سه رشته ای را شکل می دهد که رشته سوم یک قطعه جدیدH به نام Vs DNA می باشد. Vs DNA با استفاده از پرایمرRNA، از منطقه PL رونویسی شده وتانزدیک CSBII پیش رفته و سپس توسط RNA ase میتوکندریایی به نامMRP، که عمل آن پردازش RNA است، شکافته می شود. سنتز Vs DNA ازCSBII شروع می شود و در TAS ختم می گردد. اندازه آن np 700 است . سنتز رشته H از VsDNA شروع می شود ودرجهت عقربه ساعت ادامه یافته و زمانی که دوسوم ژنوم را طی کرد به منشاء همانندسازی رشته L ( 5798-5721OL, np ) می رسد. سنتز رشتهL نیز با یک پریماز ویژه که s rRNA8/5 سیتوزولی است شروع می شود و جهت سنتز آن در خلاف جهت رشته H و در طول رشته H آزاد شده می باشد. بنابراین همانندسازی دوجهته اما غیر همزمان است. از آنجا کهmtDNA ابرمارپیچ (super-coiled ) است، همانند سازی و رونویسی می تواند توسط برومیداتیدیوم (ethidium bromide ) مهار شود .

ژنوم میتوکندری ، فاقد اینترون بوده و بسیار فشرده می باشد و اغلب mRNA های آن فاقد توالی های ترجمه نشدنی انتهای ´5 و ´3 می باشند . درابتدای mRNA ها ، کلید رمز آغاز کننده ودرانتهای آنها کلید رمز ایست قرار دارد و پایانة پلی A پس از رونویسی به آنها اضافه می شود. رونوشت رشته H، تولید مقادیر زیادی رونوشت rRNA می کند.

مانند باکتری ها، سنتز پروتئین در میتوکندری، بااسیدآمینه فرمیل متیونین شروع می شود. عوامل طویل کننده آن مشابه باکتری هاست و به مهار کننده های ریبوزوم باکتری چون کلرامفنیکل (chloramphenicole=CAP ) حساس می باشد. شایان ذکر است که میتوکندری با دیگر اندامگان ها در داشتن کلیدهای رمز ژنتیکی متفاوت است، به طور مثال درمیتوکندری کلیدهای رمز ایست UGA و UGG برای تریپتوفان و کلیدهای رمز مربوط به آرژنین یعنی AGA و AGG برای ختم زنجیره استفاده می شود. چون اغلبmRNAهای میتوکندریایی دارای شمار زیادی از کلید UGA هستند، از این رو در سیتوپلاسم نمی توانند ترجمه شوند، در نتیجه این تفاوت در کلیدهای رمز ژنتیکی موجب می شود که تنها در میتوکندری ترجمه گردند (4 ).

میتوکندری دارای DNA پلیمرازگاما (ﻻ) ونیز عوامل رونویسی ویژه مانند mt TFA (نام دیگرآن Tfam ) می باشد که این دو پروتئین توسط هسته رمزدهی شده و سپس وارد میتوکندری می شوند. میتوکندری، همچنین واجد دیگر پروتئین های لازم برای همانند سازی مانند DNA پریماز، توپوایزومراز نوع 1و2، هلیکاز، پروتئین های متصل شونده به DNA تک رشته ای، DNA وRNA اندونوکلئازها و نوکلئوزید کینازها می باشد( 4 ).

تفاوت ژنتیک میتوکندریایی باژنتیک مندلی:

ژنتیک میتوکندریایی با ژنتیک مندلی از جهات متعددی ، به ویژه موارد زیر متفاوت است:

توارث مادری:

تخم دارای صد هزار mtDNA است در حالی که اسپرم تنها چندصد عدد دارد. به هنگام لقاح، تمام میتوکندری تخم و در نتیجه mtDNA از طریق اووسیت دریافت می شود، بنابراین مادری که دارای جهش در mtDNA می باشد آن را به تمام


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره ژنتیک مولکولی و ژن درمانی در بیماریهای میتوکندریایی

تحقیق درباره بیماریهای دهان ،حلق و حنجره

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بیماریهای دهان ،حلق و حنجره دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 71

 

بیماریهای دهان ،حلق و حنجره

 

آناتومی دهان و حلق:

حفره دهان (oral cavity)از لب ها شروع می شده، تا حفره پالاتوگلوس ادامه می یابد و بخش های مختلفی دارد.

حفره ی دهان به دو بخش تقسیم می شود:

وستیبول : فضای بین مخاط پوشاننده سطح داخلی لب ها و حفرات بوکال و سطح لترال آلوئول های فک فوقانی و تحتانی.

حفره دهانی حقیقی : فضای محدود بین سطوح مدیال آلوئول های فک فوقانی و تحتانی.

 

Buccal cavity : فضای u شکلی است که وقتی لب ها بسته باشد و دندان ها روی هم قرار گیرد فضای تشکیل می شود.

عضلات حلقوی دهان و بوکسیناتور، عضلات اصلی مرتبط با وستیبول هستند. عضله حلقوی دهان جزء عضلات صورت است که دور تا دور اوریفیس دهان قرار گرفته است. مبدأ و محل اتصال این عضله کاملا درون پوست و مخاط ها و پوست اطراف صورت است.

 

خون رسانی عضلات حفره دهان، از طریق شاخه های پرفوراتور شریان های لب فوقانی و لب تحتانی است، که همان شاخه های انتهایی شریان فاسیال خارجی هستند. عصب دهی حرکتی این عضلات را عصب فاسیال به عهده دارد، چرا که تمامی آنها جزء عضلات میمیک صورت هستند. حس مخاط بوکال و مخاط پوشاننده سطح داخلی لب ها به وسیله شاخه ماگزیلاری عصب تری ژمینال تامین می شود.

حفره دهان حقیقی:

قوس آلوئولر: در لبه فوقانی استخوان ماندیبول و لبه تحتانی استخوان ماگزیلا قرار دارد که دندان ها در آن قرار می گیرد.

دندان:در یک فرد بالغ، 32 دندان وجود دارد که شماره گذاری آنها به ترتیب از سمت راست فک فوقانی شروع شده و به آخرین دندان یعنی دندان شماره 32 در سمت راست فک تحتانی ختم می شود.

کودکان، دارای 20 دندان شیری هستند.

 

دندان های ماگزیلا، توسط عصب ماگزیلاری شاخه عصب تری ژمینال عصب دهی میشود. اعصاب قدامی، میانی و خلفی آلوئولار فوقانی تامین حس دندان های ماگزیلاری را بر عهده دارند. عصب آلوئولار فوقانی قدامی ،شاخه ای از عصب اینفرااوربیتال است، که دندان های نیش و پیشین را عصب دهی می کند.

دندان های ماگزیلاری را شریان ماگزیلاری داخلی خونرسانی می کند. شریان آلوئولار فوقانی خلفی ، مولارهای خلفی را تغذیه می کند.از شریان اینفرااوربیتال شاخه های شریانی آلوئولار فوقانی قدامی و فوقانی میانی جدا می شوند که در قدام آناستوموز کرده وخون رسانی باقیمانده دندان های فوقانی را انجام می دهند.

خونرسانی و عصب دهی مخاط روی آلوئول ماگزیلا مشابه حالت فوق است.

دندان های فک تحتانی از طریق عصب آلوئولار تحتانی عصب دهی میشود، که شاخه ای از بخش مندیبولار عصب تری ژمینال است.

خون رسانی دندان های تحتانی و تنه فک تحتانی به عهده شریان آلوئولار تحتانی است که خود شاخه ای از شریان ماگزیلاری داخلی است.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بیماریهای دهان ،حلق و حنجره

تحقیق درباره بیماریهای چشم وراههای درمان آ ن

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بیماریهای چشم وراههای درمان آ ن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

 

بیماریهای چشم وراههای درمان آ ن

 

با وجود اهمیت دید چشم، بیشتر مردم نسبت به این مسئله بی توجه هستند. کوری و آسیب های چشمی مسئله ای ساده نیست.

در ایالات متحده آمریکا، 300.000 فرد کور هستند و 1.1 میلیون فرد هم از خرابی ها و آسیب های چشمی در رنج و عذاب اند. حال اگر همه جهان را در نظر بگیرید، مطمئناً به عددی بسیار بزرگتر خواهید رسید: تقریباً 25 میلیون کور و 83 میلیون دچار ناراحتی ها و بیماری های چشمی هستند.   

می خواهیم 5 نکته در مورد سلامتی چشم به شما یادآور شویم تا همه دیدی بهتر داشته باشیم.   

1- از بیماری های چشمی مطلع باشید و مداوماً برای دادن تست بینایی نزد پزشک بروید   

بیشتر مشکلات بینایی از بیماری های چشم مثل پیری چشم، آب آوردن چشم، بیماری های دیابت شبکیه و آب مروارید ناشی می شود.

در پیری چشم، سفت و سخت شدن رگ های چشم از ورود اکسیژن و مواد غذایی جلوگیری کرده و باعث می شود که به شبکیه چشم آسیب برسد. 54 درصد بیماریهای چشم در آمریکا مربوط به این بیماری است.   

آب آوردن چشم بیماری است که به عصب های چشم که اطلاعات بینایی را از مغز به چشم منتقل می کند صدمه می زند. به خاطر اینکه تا تعداد زیادی از این عصب ها خراب نشوند و صدمه نبینند، مشکلی برای بینایی فرد ایجاد نمی شود، بیش از نیمی از افراد مبتلا به این بیماری اصلاً از آن خبر ندارند و زمانی متوجه می شوند که دیگر خیلی دیر شده است. 

بیماری های دیابت شبکیه یکی از عوارض مزمن بیماری دیابت است. در این بیماری، رگ های خونی شبکیه چشم مسدود شده و صدمه می بینند. تقریباً نیمی از افراد دیابتی به این بیماری چشمی مبتلا می شوند.

آب مروارید از تیره و تار شدن عدسی چشم ناشی می شود که معمولاً به دید کم میانجامد.

چون تشخیص زودهنگام می تواند تاثیر بسیار زیادی داشته باشد، توصیه می کنیم که مداوماً برای آزمایشات چشم به دکتر مراجعه کنید. افراد بالای 65 سال و افرادی که مبتلا به دیابت هستند بر اساس بیماری های ذکر شده بیشتر در معرض خطر هستند و بهتر است که سالانه حتماً آزمایش چشم بدهند. پزشک چشم می تواند حتی قبل از اینکه شما علائم بیماری را در خود مشاهده کنید، بیماری شما را تشخیص داده و به شما برای درمان آن کمک کند.   

2- از عینک آفتابی استفاده کنید

همه ما میدانیم که استفاده از کرم های ضد آفتاب برای پوستمان بسیار خوب است، اما بیشتر افراد فراموش می کنند که چشمانشان نیز به محافظت در برابر آفتاب نیاز دارد. نیازی نیست که حتماً مستقیم به خورشید نگاه کنید تا چشمانتان آسیب ببیند. اشعات UV می تواند از روی برف، شن، سنگ فرش و آب منعکس شود.

این اشعات UV احتمال ابتلا به پیری چشم و آب مروارید را افزایش می دهد و همچنین به آفتاب سوختگی قرنیه چشم نیز می انجامد که باعث کوری موقت می شود.

عادت کنید که همیشه در بیرون از ساختمان از عینک آفتابی استفاده کنید اما فکر نکنید اگر عینک آفتابی شما خیلی تیره است مقاومت بیشتری در برابر آفتاب دارد. قبل از خرید عینک آفتابی اطمینان حاصل کنید که 100 درصد در برابر اشعات UV محافظ است.

3- از خستگی چشم جلوگیری کنید

نشستن طولانی مدت پشت کامپیوتر باعث خستگی چشم می شود که باعث صدمه زدن به چشم است. تاثیرات کوتاه مدت خستگی چشم غیر قابل انکار است: درد چشم، آبریزش چشم، تاری چشم و سردرد.   

برای کاهش خستگی چشم در مواقع کار با کامپیوتر نکات زیر را رعایت کنید: 

  نور کامپیوتر را با استفاده از فیلترهای نور یا تغییر جهت کامپیوتر کاهش دهید. 

  خیلی نزدیک به مانیتور ننشینید چون نگاه کردن به چیزی که خیلی نزدیک چشم قرار دارد خستگی چشم را بیشتر می کند.

   نور زمینه را تنظیم کنید.

ماهیچه های چشم را با گاه گاه نگاه کردن به جسمی در فاصله دور استراحت دهید.   

مشکلات چشم در بیماران مبتلا به دیابتمرکز تحقیقات غدد و متابولیسم

دیابت چیست و انواع آن کدام است؟دیابت یا بیماری قند به علت ناتوانی بدن در تولید یا مصرف انسولین پدید می‏آید. انسولین ماده‏ای است که در بدن توسط لوزالمعده تولید می گردد و باعث می شود قند یا به عبارتی مهمترین منبع انرژی بدن مورد استفاده قرار گیرد.آیا دیابت روی بینایی اثر می گذارد؟ اگر مبتلا به دیابت هستید، بدن شما از قند موجود نمی تواند بدرستی استفاده کند، در نتیجه غلظت قند خون افزایش می یابد. قند خون بالا می تواند سبب پیدایش تغییراتی در رگهای کوچک بدن شود. دیابت روی بینایی نیز اثر می گذارد و به آب مروارید (کاتاراکت)، آب سیاه (گلوکوم9 و از همه مهمتر از بین رفتن عروق داخل کره چشم می انجامد.رتینوپاتی دیابتی چیست؟ رتینوپاتی یکی از عوارض دیابتی است که سبب تغییرات در عروق چشم می شود. شبکیه در واقع پرده انتهای چشم است که به زبان انگلیسی رتین نامیده می شود و قسمت اصلی چشم است، یعنی کارهایی که قسمت های مختلف چشم مثل عدسی، قرنیه و... انجام می دهند برای ایجاد یک تصویر دقیق و روشن روی شبکیه است تا اثر آن به مغز ارسال شود و ما بتوانیم ببینیم. آسیب به این قسمت سبب ایجاد رتینوپاتی می شود. ابتلا به این مشکل در بیماران دیابتی سبب نابینایی می گردد. اگر مبتلا به دیابت هستید به خاطر داشته باشید که روشهای تشخیصی و درمانی جدیدی برای تشخیص زودرس و درمان سریع مشکلات بینایی وجود دارد که می توان از پیشرفت ضایعات چشمی جلوگیری نمود.انواع رتینوپاتی دیابتی چیست؟• رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو که در مراحل رتینوپاتی دیابتی دیده می شود.• رتینوپاتی پرولیفراتیو زمانی پدید می آید که عروق خونی جدید و کوچک روی سطح شبکیه رشد می کند.علامت های رتینوپاتی دیابتی چیست؟ رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو مرحله ای است که گاهی علائم خفیفی دارد و حتی ممکن است بدون علامت باشد ولی اگر نقطه حساس دید (ماکولا) درگیر شود، کاهش بینایی پدید خواهدآمد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره بیماریهای چشم وراههای درمان آ ن