مقاله بیماریهای چشم

اختصاصی از رزفایل مقاله بیماریهای چشم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله بیماریهای چشم 4 ص فرمت word 

تحقیق پیرامون بیماریهای شایع کودکان

اختصاصی از رزفایل تحقیق پیرامون بیماریهای شایع کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق پیرامون بیماریهای شایع کودکان 14 ص فرمت word 

فهرست مندرجات

  مقدمه              4

 سرخک             6

اوریون             8

فلج اطفال          10

مخملک              12

د یفتری              14

سرخچه               16

آبله مرغان            18

سیاه سرفه              20

آنفلوانزا                   22

 مقدمه

  هنگامی که کود کی بیمار می شود همه عشق وفداکاری پدری ومادری به جوش می آید ومی کوشند سلامتی را به دختر یا پسری که هیچ علاقه ای را در مورد وی نمی توان زیادی شمرد برگرداند . شاید نخستین اندیشه این باشد که دست به دامان پزشکی شوند که در فن شنا دادن بیماران چیره دست است .

از انجا ئیکه بیماریهای کودکان از بسیاری جنبه های مخصوص خود با بیماریهای بزرگسالان تفاوت دارد شعبه ای کاملا تخصصی در پزشکی نوین به وجود آمده است که طب کودکان نام دارد .

دانلود پاورپوینت مرکز مشاوره بیماریهای رفتاری و عفونی

اختصاصی از رزفایل دانلود پاورپوینت مرکز مشاوره بیماریهای رفتاری و عفونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کلینیک مثلثی:

بیماریهای رفتاری:

عفونت اچ آی وی/ایدز

بیماریهای آمیزشی

اعتیاد تزریقی

تاریخچه تشکیل مرکز مشاوره:

در دهه 90 میلادی دردنیا بخصوص آفریقا مراکز

(Voluntary Counseling and Testing(VCT

آزمایش وتست داوطلبانه

سال 1378 در کرمانشاه به شکل غیر رسمی(بدنامی)

سال 1381 به تمام ایران تعمیم داده شد

آذر 81 در مشهد بطور غیررسمی فعال شد

فروردین 1382 بطور رسمی در مشهد افتتاح شد

تعریف مرکزمشاوره بیماریهای رفتاری:

مراکز مشاوره بیماریهای رفتاری مراکزی هستند که قابلیت انجام خدمات آموزشی، مشاوره، پیشگیری، مراقبت و درمان گروههای پرخطر و افراد آلوده وبیمار و آموزش و مشاوره گروههای در معرض خطر را داشته

باشد و در برنامه های آموزشی  برای عموم مردم جامعه مشارکت نماید.کلیه اقدامات از جمله گرفتن اطلاعات مشاوره با خانواده وپیگیری افراد و…

باید با رضایت آنها ونیز حفظ اسرار ورعایت محرمانگی اطلاعات انجام گردد

کلیه آزمایشات وخدمات در مرکز مشاوره رایگان میباشد:

HIVAB

HBSAG

HCVAB

VDRL

آزمایشات بیماریهای آمیزشی

مشاوره

واکسیناسیون

شامل 12 اسلاید POWERPOINT

مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از رزفایل مقاله ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در 140 صفحه می باشد.

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند .....

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ..........

نوترکیبی mtDNA .......................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی   

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس ............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) ........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.....

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ...

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA   

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA    

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ...

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود...........................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.........................

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر .......

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ..

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .......

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ..........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی  

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر .......................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان .........

نتیجه‌گیری ............................

منابع ................................

آفات و بیماریهای زیتون 12 ص

اختصاصی از رزفایل آفات و بیماریهای زیتون 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

آفات و بیماریهای زیتون

1- آفات زیتون

1-1- شپشک سیاه زیتون saiaaetiaOleae Bernard

1-1-1- شکل شناسی: بدن شپشک ماده کامل، کروی و کمی کشیده به طول 5/5 -3 و عرض 5/4 -1 و بلندی 4-5/2 میلیمتر است. رنگ آن قهوه ای متمایل به سیاه، کوتیکول یا پوست پشتی حشره سفت و دارای نقش برجسته آشکاری مثل H است.

بدن ماده جوان دارای برآمدگی کمتر و به رنگ خاکی یا قهوه ای روشن بوده که با آغاز تخمریزی کم کم برآمدگی پشتی آنها بیشتر و رنگشان تیره تر می شود. تخمها بیضی شکل به طول 3/0 میلیمتر و رنگ آنها ابتدا سفید مرواریدی بوده و بعد کم کم نارنجی و در موقع تفریخ سرخ کم رنگ می شود. در پشت بدن پوره های سن دوم به تدریج نقش (H) پدیدار می شود.

1-1-2- زیست شناسی: زمستان گذرانی شپشک سیاه در باغهای رودبار به صورت پوره سن یک و یا سن دو و بیشتر در پشت برگها و در کنار رگبرگها صورت می گیرد. تعداد تخمهای این حشره بر روی زیتون در رودبار 750-400 عدد شمارش شده است. دوره جنینی بسته به درجه حرارت هوا 30-15 روز ممکن است طول بکشد ظهور پوره ها در رودبار از اواسط مرداد آغاز و تا پایان مهر ماه ادامه دارد. این حشره در رودبار یک نسل و در کنار دریای مازندران دو نسل در سال دارد.

1-1-3- اهمیت و نحوه خسارت: پوره شپشک سیاه در سرتاسر سال روی برگها و سر شاخه های جوان و گاهی شاخه های کلفت مشغول فعالیت می باشد و با مکیدن شیره گیاهی موجب ضعیف شدن گیاه و کاهش راندمان محصول و کیفیت روغن گردیده و نیز با ترشح عسلک، موجب جذب و رشد و نمو قارچ فوماژین (دوده) می شود. تغذیه آفت به همراه دوده موجب بروز اختلال در فیزیولوژی گیاه و ریزش برگها و میوه و خشک شدن سرشاخه می شود. شپشک سیاه به عنوان آفت قرنطینه ای داخلی زیتون شناخته شده و در حال حاضر مهمترین خسارت آن ایجاد محدودیت در تهیه قلمه از باغات آلوده و تأمین نهال مورد نیاز مناطق توسعه کاشت زیتون می باشد.

1-1-4- کنترل

1- در باغهای زیتون بارده و نیز جدید الاحداث : بهترین موقع مبارزه زمانی است که پوره ها از تخم خارج شده باشند که در این صورت از سموم فسفره توصیه شده مانند دیازینون گوزاتیون و دورسبان و همچنین از سموم کاربامات مانند سوین استفاده می شود. علاوه بر آن در اواخر پاییز انجام سمپاشی با محلول 3-2 درصد از روغن ولک همراه با سموم توصیه شده بر علیه پوره های زمستان گذران توصیه می گردد.

2- در باغهای مادری: حذف باغهای مادری آلوده به این آفت از چرخه قلمه گیری.

3- در جایگاه قلمه گیری: علیرغم تهیه قلمه از باغهای مادری کنترل شده، انجام ضد عفونی قلمه ها به طریق غوطه ور کردن آنها در محلول 5/1-1 در هزار سموم توصیه شده به مدت 5 دقیقه الزامی است.

4- ممنوعیت اکید نقل و انتقال نهال و اندام های آلوده زیتون به خارج از مناطق آلوده.

دشمنان طبیعی: تفشد وزشها – بالتوری chrysopa carnea .

شکارگر شپشکهای گیلان – لارواین بالتوری از پوره های سن اول تغذیه می کند.

1-2- پروانه برگخوار (جوانه خوار) زیتون

1-2-1- شکل شناسی: حشره بالغ هنگام استراحت مثلثی شکل، رنگ بدن سفید رنگ پریده، بالها نیمه شفاف و به رنگ سفید اطلسی ، بالهای جلو در حاشیه قهوه ای با دو لکه سیاه رنگ در وسط ، تخم بیضی مسطح، سفید مایل به زرد، مشبک و به طول یک و به عرض 5/0 میلی متر، لاروها اول سفید و بعد از رشد سبز رنگ می شوند. طول لاروها در رشد کامل 18-20 میلی متر است و شفیره قهوه ای و زبر می باشد.

1-2-2- زیست شناسی: زیتون، یاسمن، زبان گنجشک و برگ نو میزبان این آفت می باشند. بهترین شرایط ظهور و جفت گیری حشرات بالغ وجود دمای 5/27 درجه دیده می شوند دوره لاروی 15 روز در تابستان و 23 روز در زمستان می باشد، زمستان گذرانی این حشره به صورت لارو بوده (سنین 2 و 3) و درمناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری فعالتر می باشند. این آفت در مناطق حوزه دریای مدیترانه 2-3 نسل در سال دارد. در شرایط فعلی در مورد مبدأ و علل افزایش جمعیت و دوره های زیستی و نیز توان خسارت زایی آن در مناطق مختلف کشور، اطلاعات کافی وجود ندارد.

1-2-3- خسارت: بر روی میزان محصول خسارت اقتصادی مهمی ندارد.

1-2-4- کنترل:

الف – حذف پاجوشها (پاجوشها مهمترین کانون های آلودگی را تشکیل می دهند).

ب – انجام مبارزه شیمیایی در باغات مادری به منظور کنترل این آفت قبل از شروع عملیات قلمه گیری و حذف باغهای آلوده از چرخه قلمه گیری.

ج – استفاده از قلمه ها و نهالهای سالم ضدعفونی شده.

د – در صورت بروز آلودگی در نهالستان و باغ مادری سمپاشی با سوین 85 درصد با دز 2-5/1 در هزار و یا دیمتوات یک در هزار به فاصله 15 روز، تا رفع آلودگی.

ز – خودداری از انتقال نهالهای آلوده به مناطق عاری از آلودگی .

دشمنان طبیعی زنبورهای پارازیت- مگس شکارچی

1-3- کنه گالی زیتون (Nalepa) Aceria oleae

کنه گالی زیتون در مناطق گرم و خشک فعال تر می باشد. لکه های گرد و برآمده در روی میوه و سطح زیرین برگ می شود و مهمترین میزبان آن پاجوشها می باشد. این کنه رشد نهالها را متوقف و یا حداقل بطئی کرده و موجب ریزش برگها می شود. انتقال این آفت عمدتاً توسط قلمه ها و نهالهای آلوده صورت می گیرد.

1-3-1- کنترل:

- تهیه قلمه های سالم و ضدعفونی شده با استفاده از زینب یا مانکوزب دو در هزار.

- سمپاشی درختان آلوده با کنه کشهای اختصاصی مانند بروموپروپیلات (نئورون) دو در هزار و یا گوگرد پودر و تابل 2-3 در هزار.

1-4- پسیل زیتون Euohyllura olivina costa