تحقیق در باره ی بیماری دیابت دوره نوزادی

اختصاصی از رزفایل تحقیق در باره ی بیماری دیابت دوره نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بسم الله الرحمن الرحیم – فرمت فایل : word (با قابلیت ویرایش ) – تعداد صفحه : 26 صفحه -

    فعال کردن جهش‌ها در ژنی که kir6.2 زیر گروه مسیر ـ پتاسیم حساس به ATP و دیابت دوره‌ی نوزادی را کدگذاری می‌کند و به رمز درمی‌آورد چکیده پیشینه تحقیق

بیماران دیابتی دوره نوزادی معمولاً در 3 ماهه اول زندگی دارای چنین عارضه‌ای می‌شوند و نیازمند به درمان انسولین دارند. در بیشتر موارد، دلیل ناشناخته‌ای می‌باشد. از آنجا که مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) در میان ترشح انسولین تحریک شده بوسیله گلوکز از طریق سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده قرار دارد، ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش‌ها در ژنی که زیرگوره kir6.2 این مسیر را کدگذاری می‌کند، باعث دیابت‌های دوره‌ی نوزادی می‌شود.

مواد و روش‌ها

ما ژن kCNJII را در 29 بیمار با دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ثابت و دائمی ترتیب دادیم. عکس‌العمل تراوش انسولین نسبت به گلوکاکن سیاهرگی، گلوکز و تولبوتامید در بیمارها و بیمارانی ارزیابی شده که دارای جهش‌هایی در ژن بودند.

نتایج

شش جهش دوتخمکی جدید در 10 نفر از این 29 بیمار مشخص شد. در دو بیمار دیابت از نوع خانوادگی بود و در 8 نفر دیگر دیابت از جهش‌های خود به خودی بوجود آمد. دیابت‌های دوره‌ی نوزادیشان بوسیله کتواسیداسیس مشخص شد یا اینکه بوسیله افزایش در قند خون مشخص شد و سپس با انسولین درمان شد. بیماران انسولین را در عکس‌العمل نسبت به گلوکز یا گلوکاگون ترشح نکردند، اما در عکس‌العمل نسبت به تولبوتامین انسولین ترشح کردند. 4 نفر از بیماران همچنین دارای تاخیر پیشرفتی وضعیت ماهیچه‌ای بودند، 3 نفر از آنها صرع داشتند و دارای ویژگی‌های کژریخت خفیف بودند. زمانی که معمولترین جهش‌ها در kir6.2 با دریافت کننده‌ی سولفونیلوریای 1 در اووسیت‌ها Xenopus laevis نشان داده می‌شود، توانایی ATP برای سد کردن مسیرهای kATP جهش یافته به طور زیاد کاهش پیدا می‌کند.

نتیجه‌گیری

جهش‌های فعال کننده هتروزیگوت در ژن کدگذار kir6.2 باعث دیابت دوره‌ی نوزادی دائمی می‌شود و همچنین ممکن است با تاخیر پیشرفتی، ضعف ماهیچه‌ها و بیماری صرع همراه باشد. تعیین دلایل ژنتیکی دیابت‌های دوره‌ی نوزادی همیشتی و دائمی ممکن است درمان این بیماران را با سولفونی لوریا آسان کند. دیابت‌های دوره‌ی نوزادی ممکن است به عنوان افزایش قند خون نیاز به انسولین تعریف شود که در سه ماهه اول دوره زندگی تشخیص داده می‌شود. این ممکن است موقتی باشد (در مانگین 3 ماه از بین می‌رود) یا اینکه ممکن است دائمی باشد که نیازمند درمان با انسولین در طول زندگی باشد. پیشرفت اساسی در فهم ما از دیابت‌های دوره‌ی نوزادی موقت می‌باشد که بیشتر موارد آن قابل استناد به یک ناهنجاری‌ در مناطق نقش‌پذیر کروموزوم 6 می‌باشد. در بیشتر بیماران، دلیل دیابت نوزادی دائمی ناشناخته می‌باشد. جهش‌های هتروزیگوت ترکیبی و هموزیگوت در ژن کدگذار گلوکوگیناز برای موارد معدودی تخمین زده می‌شود.

ژن‌ها برای وضعیت‌های چند سیستمی و نادر که شامل دیابت‌های نوزادی می‌شود، شناخته و تعیین شده است. مسیرهای پتاسیم حساس به ATP (kATP) نقش مرکزی در ترشح انسولین متحرک شده بوسیله گلوکز از سلول‌های بتای وابسته به لوزالمعده بازی می‌کند. ترشح انسولین بوسیله بسته شدن کانال‌ها شروع می‌شود و بوسیله‌ی باز شدنشان منع می‌شود (شکل 1). مسرهای kATP سلول بتا پیچیدگی اکتامتریک را شکل‌گیری منفذی اصلاح کردن سولفونی لوریا تنظیمی زیرواحدهای کانال پتاسیم باطناً و 4 زیرواحد دریافت کنند می‌باشد (SUR1). در دوره‌ی kir6.2 و SUR1 برای تنظیم متابولیکی صحیح کانال و مسیر موردنیاز می‌باشد. ATP کانال و مسیر را به وسیله اتصال به kir6.2 می‌بندد و نوکلئوتیدهای منیزیم (Mg-ATP, Mg-ADP) فعالیت مسیر را بوسیله فعل و انعال داخلی با SUR1 تحریک می‌کند. سولفونی لوریا ترشح انسولین را در دیابت نوع 2 بوسیله اتصال به SUR1 و بوسیله بستن کانال و مسیرهای kATP بوسیله یک مکانیزم غیر مستقل از ATP تحریک می‌کند.

ما فرض می‌کنیم که فعال کردن جهش در ژن کدگذار زیرواحد kir6.2 مسیر kATP سلول بتا (kCNJII) باعث دیابت‌های بوجود آمده از پدر و مادر می‌شود، زیرا غیرفعال کردن جهش‌ها در این ژن منجر به ترشح انسولین کنترل نشده و ازدیاد انسولین مادرزادی می‌شود. فنوتیپ‌های مقایسه‌ای دیابت‌های دوران نوزادی دائمی و ازدیاد انسولین با فعال و غیرفعال کردن جهش‌ها به ترتیب از ژن کدگذار گلوکوکیناز دیده می‌شود. حمایت قوی از این نظریه و فرضیه به خاطر مشاهده‌ای می‌باشد که از موش‌های مهندس ژنتیک شده (ترانسژنیک) با مسیرهای kATP سلول بتا به دست آمده است که این دارای دیابت های دوره‌ی نوزادی عمیق می‌باشد. بنابراین ما فرض ژن کدگذار  kir6.2را در بیمارانی که دارای دیابت‌های دوره‌ی نوزادی دائمی بودند یا در دیابت‌های بلوغی توارثی نوجوانان (MODY)، توالی دادیم.

عوارض طولانی مدت درد در نوزادی

اختصاصی از رزفایل عوارض طولانی مدت درد در نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی :  پزشکی

فرمت فایل:   doc 
حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده)
تعداد صفحات فایل:    13 ص

 فروشگاه کتاب : مرجع فایل

 قسمتی از محتوای متن Word 

  عوارض طولانی مدت درد در نوزادی[1] مسایل

اختلاف نظرهای قابل توجه و نیز بحث‌های داغ زیادی در رابطه با عوارضی کوتاه و بلندمدت درد در اوایل نوزادی وجود دارد. تا سالهای اخیر، نوزادان جهت انجام بسیاری پروسه‌ها و حتی بعضی اعمال جراحی کوچک هیچگونه تسکین دردی دریافت نمی‌کردند. چنین برخوردهایی تا حدی به خاطر ترسی ناشی از خطرات و عوارض کاربردی داروهای مسکن درد در نوزادان توجیه می‌شده است. بعلاوه، چنین ایدة پر طرفداری نیز وجود داشت که نوزادان درد را به عنوان یک پدیدة ناراحت کننده درک نمی‌کنند و همچنین درد را به یاد نیز نخواهند آورد. یا اینکه در صورتی که درد را به عنوان پدیده‌ای ناخوشایند تجربه می‌کنند، عواقب و یا عوارض پایداری نخواهد داشت. در روش تجزیه روانی[2] این نظریه توسط فعالیت‌های Qtto Rank تغییرات گسترده‌ای یافته است. وی پیشنهاد کرده است که تروما، یا درد ناشی از تولد عوارض عاطفی بلند مدتی باقی می‌گذارد.

این نظریه که تجربة زود هنگام عواقب طولانی مدت قابل توجهی دارد در بسیاری از زمینه‌های علم اعصاب کاربرد گسترده دارد. بعنوان مثال، تجربه بنیانی زود هنگام بطرز قابل توجهی باعث بلوغ کورتکس بینایی می‌شود. مشابهاً دوره‌های حساس یادگیری و نیز شکل‌گیری زبان نیز به خوبی شاخته شده‌اند.

بهمین دلیل موجه است اگر بپرسیم که آیا مطالعات اخیر حیوانی و انسانی روی درد در دوران نوزادی می‌توانند دیدگاهی از عوارض طولانی مدت درد و درمان درد در اوایل دوران نوزادی ارایه نمایند. بطور خاص ما می‌توانیم مقاومت‌های مربوط به سن را در عوارض درد بالینی و تجربی مطالعه کنیم.

مطالعات حیوانی

پاسخ‌های به آسیب و جراحت بطور گسترده‌ای توسط Fitzegerald و همکارانش در موش‌های تازه به دنیا آمده مطالعه شده‌اند. قطع عصب سیاتیک و در موش‌های نوزاد باعث از دست رفتن بیشتر سلولهای گالگلیون شاخ خلفی در مقایسه با موش‌های بزرگتر شده است. زخم‌های جلوی در موش‌ها در اوایل دوره نوزادی افزایش عصب‌گیری انبوهی را که برای مدت چند هفته باقی می‌ماند نشان می‌دهند. افزایش عصب‌گیری همراه با کاهش آستانه پس کشیدن[3] به تحریک توسط سوزن‌های Von Freg بوده است. افزایش عصب‌گیری در موش‌های بزرگتر که زخم‌های قابل مقایسه‌ای داشتند دیده نشده است. Fitzage و همکارانش نشان دادند که چنین افزایش عصب‌گیری‌ای وابسته به فاکتور رشد عصبی نمی‌باشد. رفلکس پس کشیدن فلکسیون[4] به تحریک پوستی در موش‌های نوزاد در مقایسه با موش‌های بزرگتر در آستانه پایین‌تری بوجود می‌آیند و حساس شدن و عدم عادت کردن به تحریک‌های مکرر بر خلاف موش‌های بزرگتر است. این تفاوت‌های مربوط به سن در اثر تغییرات میزان تحریک پذیری سلولهای نخاعی مرکزی است تا حساس شدن گیرنده‌های محیطی Abbott و Guy گزارش کرده‌اند که پاسخ‌های آنالژزیک به درد التهابی با مخدرها در موش‌های یکروزه ممکن است متناسب با سن 25 هفتگی پس از لقاح در انسان باشد. مهم این که آثار رفتاری مورفین در این مطالعه فقط بخاطر خواص آرامش بخشی آن نبوده و بطور واضحی از آثار مشاهده شده پس از تزریق پنتوباربیتال متمایز می‌باشند.

(توضیحات کامل در داخل فایل)

 

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت، آنی فایل را دانلود نمایید

دانلود مقاله زردی نوزادی

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله زردی نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: زردی نوزادی
فرمت فایل :word(قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 22

این مقاله درمورد زردی نوزادی می باشد.

بخشی از تیترها به همراه مختصری از توضیحات هر تیتر از مقاله زردی نوزادی

درمان هیپربیلی روبینمی نوزادی
زردی نوزادی در اغلب نوزادان رخ می دهد و غالب موارد آن خوش خیم است. بعلت توکسیسیته بالقوه بیلی روبین بر دستگاه عصبی نوزادان؛ همه نوزادان باید از نظر بروز زردی پایش شوند تا آنهایی که در معرض زردی شدید هستند، مشخص و درمان شوند.راهنمای درمانی و پیگیری بیماران که در ذیل ارائه میشود بر اساس نیاز بخش های .....(ادامه دارد)

ارزیابی بالینی :  
1- کلیه نوزادان در بخش های نوزادان و نرسری ها باید همزمان با چک علائم حیاتی و حداقل هر 12-8 ساعت  از نظر زردی  مورد بررسی قرار گیرند. معاینه نوزادباید در اتاقی با نور کافی و ترجیحاًنور روز از ورای پنجره  صورت گیرد . زردی معمولاً از صورت شروع و به سمت انتها ها کشیده میشود . تخمین میزان زردی با چشم ممکن است منجر به اشتباه شود .  در صورت در دسترس بودن می توان برای کمک به تشخیص شدت زردی از بیلی چک(دستگاه ایکه از ورای پوست میزان بیلی روبین یا  TCB  را گزارش میکند ) استفاده کرد.در مقادیر بیلی روبین سرم TSB   کمتر از 15 mg/dl   تعیین میزان آن توسط روش های غیر تهاجمی از ورای پوست تخمین با ارزشی به دست میدهد .....(ادامه دارد)

ارزیابی آزمایشگاهی
1- در نوزادی که دچار  زردی در 24 ساعت اول عمر شده باید  پاتولوژیک تلقی TCB و/یا TSB اندازه گیری شود (جدول 1). نیاز برای چک های بعدی براساس این که مقدار بیلی روبین بدست آمده در کدام زون از نظر ریسک باشد و سن بروز زردی،  تعیین میشود.   (شکل 2 ) توصیه برای چک بیلی روبین در زردی های بعد از 24 ساعت اول براساس نموگرام  1 و جدول 1  میباشد . 
2- در صورت ایکه زردی برای آن ساعت از زمان تولد نوزاد بالا به نظر میرسید  ( بر اساس کلینیک بیمار )   ابتدا فقط یک TSB و/ یا TCB (در صورت وجود ) در خواست نمائید. (برای هر مورد زردی آزمایشات روتین ایکتر درخواست نشود . ).اگر هر گونه  شکی در مورد  میزان زردی وجود داشته باشد باید TCB و/یا   TSB انجام شود .....(ادامه دارد)

ارزیابی ریسک بیماران قبل از ترخیص :
هر نوزادی قبل از ترخیص از بیمارستان باید از نظر میزان خطر بروز هیپر بیلیروبینمی شدید ارزیابی شود و همه نرسری ها باید پروتکل ایی از این نظر داشته باشند. این ارزیابی بخصوص در بیماران ایی که قبل از 72 ساعت از زمان تولد ترخیص میشوند مهم است .  آکادمی طب کودکان  آمریکا AAP  دو روش قابل قبول برای ارزیابی خطر را پیشنهاد کرده است :
1-بهترین راه ارزیابی میزان خطر هیپر بیلیروبینمی شدید بعدی؛ اندازه گیری قبل از ترخیص    TCB و/ یا  TSB و استفاده از نوموگرام شماره 1  مربوطه است.  در صورت ایکه مقدار بیلیروبین در محدوده Low risk  باشد(شکل 2) احتمال بروز هیپر بیلیروبینمی شدید بعدی بسیار اندک است . .....(ادامه دارد)

پیگیری :
در طی چند روز اول بعد از تولد  کلیه نوزادن بعد از ترخیص  از بیمارستان باید توسط افراد ورزیده ایی از نظر خوب بودن حال عمومی و وجود یا عدم وجود زردی ویزیت شوند . زمان این ویزیت بر اساس سن نوزاد در زمان ترخیص  بر حسب ساعت ،وجود یا عدم وجود ریسک فاکتورهای زردی شدید ،و ریسک سایر مسائل نوزادی متفاوت است . در صورت ایکه نوزادی ریسک فاکتور ماژور از نظر زردی نداشته باشد از راهنمای زیر برای طرح ریزی برنامه پیگیری نوزاداستفاده کنید . .....(ادامه دارد)

برای نوزاد تحت فوتوتراپی شدید :

• تغذیه با شیر مادر یا فرمولا(با قاشق یا فنجان ) هر3- 2 ساعت انجام گیرد .
• در صورت ایکه TSB 25 و بالاتر باشد TSB را 4-2 ساعت بعد تکرار کنید .
• در صورت ایکه TSB 25-20باشد TSB را 6-4  ساعت بعد تکرار کنید .                                                           
• در صورت ایکه TSB کمتر از 20 باشد TSB را 6  ساعت بعد تکرار کنید.اگر TSB  در حال کاهش است فاصله چک  های آنرا طولانی تر کنید.
  اگر TSB کم نمیشود یا در حال افزایش است و به حدود تعویض نزدیک میشود یا نسبت بیلی روبِین/ آلبومین  B/A بیش از مقادیر ذکر شده در جدول است تعویض خون را در نظر بگیرید .....(ادامه دارد)

دانلود مقاله درباره زردی نوزادی

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله درباره زردی نوزادی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 زردی نوزادی در اغلب نوزادان رخ می دهد و غالب موارد آن خوش خیم است. بعلت توکسیسیته بالقوه بیلی روبین بر دستگاه عصبی نوزادان؛ همه نوزادان باید از نظر بروز زردی پایش شوند تا آنهایی که در معرض زردی شدید هستند، مشخص و درمان شوند.راهنمای درمانی و پیگیری بیماران که در ذیل ارائه میشود بر اساس نیاز بخش های نوزادان و NICU  ها مطابق با شرایط و امکانات کشور تهیه گردیده است تا از یک سو از بروز عوارض سوء هیپر بیلیروبینمی های شدید درمان نشده  بر دستگاه عصبی پیشگیری گردد و از سوی دیگر از ایجاد اضطراب در والدین و درمان های اضافی و صرف هزینه های اضافی پرهیز گردد . این راهنما تعدای نکته کلیدی دارد که حتماً میبایست مورد توجه قرار گیرد :

• تمامی تلاش و مساعی باید در جهت تسهیل تغذیه با شیر مادر باشد .(قطع شیر مادر تحت عنوان درمان زردی شیر مادر امری کاملاً استثنایی است و تقریباً هیچ وقت نباید انجام شود )
• تمام بیمارستان ها و نرسری ها باید پروتکل مربوط به تشخیص و ارزیابی زردی را داشته باشند.
• در هر نوزادی که زردی در 24 ساعت اول عمر دارد باید بیلی روبین سرم را اندازه گرفت
• تخمین میزان بیلی روبین و شدت زردی با چشم،بخصوص در نوزادان ایکه پوست تیره ایی دارند ممکن است منجر به اشتباه شود.
• تفسیر هر سطحی از بیلی روبین باید بر اساس سن نوزاد بر حسب ساعت باشد .(نوزاد چند ساعته است )ارجاع به نموگرام شماره1  
• نوزادان کمتر از 38 هفته را مشخص کنید این گروه بخصوص آنها که شیر مادر میخورند در معرض ابتلا به هیپربیلیروبینمی هستند.
• قبل از ترخیص نوزاد از بیمارستان آنهایی را که در معرض ابتلا به هیپر بیلیروبینمی شدید هستند را مشخص کنید.
• شامل 23 صفحه فایل word قابل ویرایش