دانلود تحقیق کامل درباره بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از رزفایل دانلود تحقیق کامل درباره بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

تحقیق و بررسی در مورد عوامل تخریب چوب 30 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق و بررسی در مورد عوامل تخریب چوب 30 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

بیماری ریشه آرمیلاریا ؛ پوسیدگی ریشه بند کفشی

PATHOGEN: armilaria sp .

معمولا یکی از مهمترین بیماری های درختان در مناطق معتدل جهان است . این بیماری در جنگل های بومی ، جنگل های کاشته شده ، باغات میوه ، تاکستان ها و فضای سبز شهری دیده می شود . همچنین ممکن است در گیاهان غیر چوبی ( شکل 13 ) ایجاد شود . این بیماری خسارت های فراوانی را در بخش های معتدل امریکای شمالی ، اروپا ف آسیا ، ژاپن ، آفریقای جنوبی ،استرالیا و نیوزلند و هر جای دیگر به بار می آورد .

این بیماری همچنین در بعضی از مناطق حاه شامل بخش حاره آفریقا ، آمریکای جنوبی و سریلانکا رخ می دهد . اما در بسیاری از مناطق به شدت مناطق معتدل نیست و فقط در ارتفاعات رخ می دهد .

: Humongous fungus

رشته های کوچک مانند قارچ شناسی و بیماری شناسی جنگل می توانند زیر و رو شوند وقتی که خبری به رسانه های گروهی می رسد . این اتفاقی بود که در سال 1992 رخ داد وقتی یک مقاله ی علمی چاپ شد در باره توانایی Armillaria gallica در تشکیل کلنی های بسیار بزرگ ، یا genets . همه اینها زمانی اتفاق افتاد که رسانه های گروهی این موضوع را با عبارت Humongous fungus مرتبط ساختند و برنامه های زیادی در مورد آن ساخته شد . این موضوع به تیتر اول روزنامه نیویورک تایمز ، گزارش خبری شبکه ABC به گزارشگری پیتر جنینگس و برنامه Top Ten دیوید لترمن و برنامه های بسیار دیگر بدل شد . ( شکل 14 ) حتی در این مورد یک صفحه اینترنت هم ساخته شد .

جفت های بزرگتری هم پیدا شده است و بزرگترین آنها تا کنون در اورگان شرقی یافت شده است که حدود 900 هکتار است بر آورد میشود بیش از 2400 سال عمر داشته باشد .

شب تاب :

شاید یکی از جالبترین چیزهای در مورد آرمیلاریا این است که میسلیوم های آن نور افشانی می کند ، خصوصا در چوبی که در حال تخریب باشد ف به چنین چوب درخشانی روباه آتشین می گویند .در قدیمی ترین شاهکار ادبی انگلیسی ( کتاب بیوولف ) به این موضوع اشاره شده است .

شما می توانید با پیدا کردن یک تنه درخت مرده که آرمیلاریا روی آن کلنی کرده باشد به آسانی این نور افشانی را ببینید . دنبال پوسیدگی های درخشانی بگردید که فعال باشند و توسط سایر قارچ ها اشغال نشده باشد . قطعاتی را قطع کنید و آنها را در داخل یک کیسه پلاستیکی بگذارید . تعداد زیادی جمع کنید زیرا نور افشانی در گونه های مختلف متفاوت است . حالا تاریکترین نقطه ممکن را پیدا کنید . برای اینکه شما و دوستانتان را در فضای ذهنی مناسبتر قرار دهیم به جنگل بروید در یک شب تاریک و طوفانی و ابری ، اول صبر کنید تا چشم هایتان به تاریکی عادت کند 1یا 2 داستان ترسناک بگوئید حالا از انچه جمع اوری کرده است پرده برداری کنید . چشم هایتان را منور کنید و دوستانتان را تعجب زده .

علائم و نشانه ها :

در بیماری ریشه آرمیلاریا اگر فرد بتواند به ریشه درخت یا پایه آن برسد معمولا به سادگی قابل تشخیص است . یک پولاسکی ( شکل شماره 2 ) وسیله خوبی برای تشخیص ریشه های بیمار درختان است زیرا با یک طرف آن می توان زمین را کند و با طرف دیگر ریشه را قطع کرد .

علائم تاج : سرخشکیدگی شاخه ها و باریک شدن تاج از علائم معمول ریشه آرمیلاریا هستند اما آنها همچنین علائم سایر بیماری های ریشه و سایر بیماری های درخت نیز محسوب می شوند . در بعضی از سوزنی برگان زرد شدن یا قرمز شدن جوانه های برگ یا تولید مخروط های سنگین تر از حد معمول ممکن است دیده شود .

علائم اولیه : در برخی از گونه ها؛ قارچ ممکن است از ریشه به تنه داخلی انتقال یابد و موجب شانکر بالای ریشه آلوده شود . در سوزنی برگ ها ی رزینی ، در اثر ( شکل 3 ) تراوش رزین در مجاورت ریشه آلوده ، طوقه و پایه ساقه resinosis دیده می شود .

بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از رزفایل بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی

بیماری حشرات در چوب 29 ص

اختصاصی از رزفایل بیماری حشرات در چوب 29 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 30

بیماری : بیماری ریشه آرمیلاریا ؛ پوسیدگی ریشه بند کفشی

PATHOGEN: armilaria sp .

Figure 1. Armillaria gallica mushrooms on an old stump, New York, U.S. (Used by permission of J. Worrall)

معمولا یکی از مهمترین بیماری های درختان در مناطق معتدل جهان است . این بیماری در جنگل های بومی ، جنگل های کاشته شده ، باغات میوه ، تاکستان ها و فضای سبز شهری دیده می شود . همچنین ممکن است در گیاهان غیر چوبی ( شکل 13 ) ایجاد شود . این بیماری خسارت های فراوانی را در بخش های معتدل امریکای شمالی ، اروپا ف آسیا ، ژاپن ، آفریقای جنوبی ،استرالیا و نیوزلند و هر جای دیگر به بار می آورد .

این بیماری همچنین در بعضی از مناطق حاه شامل بخش حاره آفریقا ، آمریکای جنوبی و سریلانکا رخ می دهد . اما در بسیاری از مناطق به شدت مناطق معتدل نیست و فقط در ارتفاعات رخ می دهد .

: Humongous fungus

رشته های کوچک مانند قارچ شناسی و بیماری شناسی جنگل می توانند زیر و رو شوند وقتی که خبری به رسانه های گروهی می رسد . این اتفاقی بود که در سال 1992 رخ داد وقتی یک مقاله ی علمی چاپ شد در باره توانایی Armillaria gallica در تشکیل کلنی های بسیار بزرگ ، یا genets . همه اینها زمانی اتفاق افتاد که رسانه های گروهی این موضوع را با عبارت Humongous fungus مرتبط ساختند و برنامه های زیادی در مورد آن ساخته شد . این موضوع به تیتر اول روزنامه نیویورک تایمز ، گزارش خبری شبکه ABC به گزارشگری پیتر جنینگس و برنامه Top Ten دیوید لترمن و برنامه های بسیار دیگر بدل شد . ( شکل 14 ) حتی در این مورد یک صفحه اینترنت هم ساخته شد .

جفت های بزرگتری هم پیدا شده است و بزرگترین آنها تا کنون در اورگان شرقی یافت شده است که حدود 900 هکتار است بر آورد میشود بیش از 2400 سال عمر داشته باشد .

شب تاب :

شاید یکی از جالبترین چیزهای در مورد آرمیلاریا این است که میسلیوم های آن نور افشانی می کند ، خصوصا در چوبی که در حال تخریب باشد ف به چنین چوب درخشانی روباه آتشین می گویند .در قدیمی ترین شاهکار ادبی انگلیسی

( کتاب بیوولف ) به این موضوع اشاره شده است .

شما می توانید با پیدا کردن یک تنه درخت مرده که آرمیلاریا روی آن کلنی کرده باشد به آسانی این نور افشانی را ببینید . دنبال پوسیدگی های درخشانی بگردید که فعال باشند و توسط سایر قارچ ها اشغال نشده باشد . قطعاتی را قطع کنید و آنها را در داخل یک کیسه پلاستیکی بگذارید . تعداد زیادی جمع کنید زیرا نور افشانی در گونه های مختلف متفاوت است . حالا تاریکترین نقطه ممکن را پیدا کنید . برای اینکه شما و دوستانتان را در فضای ذهنی مناسبتر قرار دهیم به جنگل بروید در یک شب تاریک و طوفانی و ابری ، اول صبر کنید تا چشم هایتان به تاریکی عادت کند 1یا 2 داستان ترسناک بگوئید حالا از انچه جمع اوری کرده است پرده برداری کنید . چشم هایتان را منور کنید و دوستانتان را تعجب زده .

علائم و نشانه ها :

در بیماری ریشه آرمیلاریا اگر فرد بتواند به ریشه درخت یا پایه آن برسد معمولا به سادگی قابل تشخیص است . یک پولاسکی ( شکل شماره 2 ) وسیله خوبی برای تشخیص ریشه های بیمار درختان است زیرا با یک طرف آن می توان زمین را کند و با طرف دیگر ریشه را قطع کرد .

Figure 2. The pulaski is commonly used for diagnosis of root diseases of trees in the field. It has a scraping side to remove soil and a chopping blade. (Courtesy J. Worrall, copyright-free)

علائم تاج : سرخشکیدگی شاخه ها و باریک شدن تاج از علائم معمول ریشه آرمیلاریا هستند اما آنها همچنین علائم سایر بیماری های ریشه و سایر بیماری های درخت نیز محسوب می شوند . در بعضی از سوزنی برگان زرد شدن یا قرمز شدن جوانه های برگ یا تولید مخروط های سنگین تر از حد معمول ممکن است دیده شود .

علائم اولیه : در برخی از گونه ها؛ قارچ ممکن است از ریشه به تنه داخلی انتقال یابد و موجب شانکر بالای ریشه آلوده شود . در سوزنی برگ ها ی رزینی ، در اثر ( شکل 3 ) تراوش رزین در مجاورت ریشه آلوده ، طوقه و پایه ساقه resinosis دیده می شود .

Figure 3. Basal resinosis is a good symptom of root disease in resinous conifers. Resin production is a general defensive response of conifers to wounding or infection. Even species without well-developed, interconnected resin-duct systems, such as this subalpine fir, can exude resin on infection. (Courtesy USDA Forest Service, copyright-free)

که این بهترین علامت بیماری ریشه آرمیلاریا است . در برخی موارد ریشه های پوسیده ممکن است کاملا اشکار باشد و یا ممکن است پوسیدگی داخلی طوقه نمایان گردد . ( شکل 4)

Figure 4. Butt rot (decay of the inner wood of the base of the stem) caused by Armillaria, probably A. gallica, in Pennsylvania, U.S. The butt rot occurred while the tree was alive and contains abundant rhizomorphs. The tree eventually died and later snapped to reveal the decay column. (Used by permission of J. Worrall)

گونه های آرمیلاریا موجب پوسیدگی سفید چوب می شود . ( شکل 5 ) در مقابل برعکس پوسیدگی قهوه ای در پوسیدگس سفید لیگنین ، پلی ساکارید ( سلولز ) ؛ همی سلولز در نهایت از بین می رود . به دلیل اینکه لیگنین قهوه ای چوب از بین رفته است چوب حالت رنگ بری شده و ظاهری سفید دارد و در طول پوسیدگی سلولز های دست نخورده به چوب حالت قیبری می دهد . یعنی تمرکز رگه ها واضح است . در عوض در پوسیدگی قهوه ای سلولز و همی سلولز در تمام پوب در مراحل اولیه دز پلی مرایز می شوند . و لیکنین تقزیبا بدون تغییر باقی می ماند در نتیجه چوب ساختار فیبری خود را در مراحل اولیه پوسیدگی قهوه ای از دست می دهد و به سادگی شکننده و خرد می شود و قهوه ای تر است .

Figure 5. Wood decayed by Armillaria, probably A. ostoyae, in a conifer. Note the yellowish white color, stringy texture, wet appearance, and the abundant zone lines. (Used by permission of J. Worrall)

چوبی که توسط گونه های آرمیلاریا فاسد شده است معمولا اسفنجی ، چسبناک و احتمالا مرطوب است . رده های سیاهی که zone lines نامیده می شوند معمولا بر روی چوب های پوسیده شده دیده می شوند ،این خط ها در واقع صفحات حکاکی شده در چوب هستند ، گاهی اوقات آنها را صفحات pseudosclerotial می نامند . که تشکیل شده اند از سلول های قارچی تیره و ضخیم . آنها احتمالا در حفاظت از آرمیلاریا در برابر شرایط نامطلوب یا سایر قارچ ها یی که می خواهند سرزمین او را اشغل کنند( شامل سایر افراد گونه خودش )، نقش بازی می کنند . چوب در حال پوسیدگی ممکن است درخشان باشد و نور کمرنگی که در تاریکی قابل مشاهده است را تولید کند .

علائم : سه علامت بیماری ریشه آرمیلاریا ممکن است در باغات دیده شود . هر کدام از انها که به درستی تشخیص داده شوند تائید کننده بیماری است .

Mycelial fans تقریبا همیشه در درختان آلود و تازه مرده حضور دارند . اینها حصیر های( mat) سفید میسلیوم قارچ در بین تنه و چوب هستند . ( شکل 6)