گزارش کارآموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز برای رشته گیاهپزشکی

اختصاصی از رزفایل گزارش کارآموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز برای رشته گیاهپزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

گزارش کارآموزی آفات و بیماری گیاهان – نگهداری فضای سبز برای رشته گیاهپزشکی  با فرمت قابل ویرایش ورد 107 صفحه

مربوط به پارک جمشیدیه

مقدمه

در میان کرات منظومه شمسی کره ای وجود دارد که قدرت خداوند در قالب حیات آشکار نموده است یک کره ای خاکی بستر حیات را برای فراهم آورد و گیاهان سبز را برای ادامة زندگی در قلب خود رویانید . به انسان به عنوان موجودی متفکر مأوی بخشید پس از آغاز حیات از زمین شکل گرفت انسان‌های غارنشین بفکر ساختن خانه افتادند. آنان بار دیگر نیاز به سوی زمین دراز کردند و زمین نیز، به محبت آنها پاسخ داد و این چنین تمدن از دل زمین آغاز شد.

تاریخچه پارک:

احداث پارک جمشیدیه به همت سازمان و با کوشش مسئولین امر در سال 1356 انجام شد و در سال 1359 به علت نظامی شدن منطقه درب این پارک بسته شد.

این پارک باغی متعلق به جمشیدیه دولو بوده است که تصمیم بر آن داشت که در این باغ خانه سالمندان احداث نماید ولیکن توسط دفتر شهربانو (فرح پهلوی سابق) این باغ مصادره شد و دستور ساختن پارک صادر شد و طراحی این پارک نیز توسط مهندسین، حضرتی و برقه ای و عراقی انجام شد.

این پارک تحت پوشش شهرداری منطقه 1 و ناحیة 4 است و مساحت 2m69000 نوع خندق استفاده شده از اراضی پارک (خالصه خریداری، واگذاری، تفرج) که تصرفی است.

محل کارآموزی: پارک جمشیدیه تحت پوشش ناحیة 4 زمان بهره برداری 1359

فهرست:

عنوان

صفحه

فصل اول

1

مقدمه

1

تاریخچة محل کارآموزی

5

موقعیت جغرافیایی

7

طرح و توسعه

7

مشکلات

9

پیشنهادات

10

مراکز فرهنگی

11

منابع درآمد پارک

11

وضعیت روشنایی

11

منابع آب

12

سرویس و تجهیزات بهداشتی

14

سرویس خدماتی

14

امکانات تفریحی کودکان

14

امکان خدمات شهری همجوار

15

نقشه و مشخصات پارک

16

گلکاری و چمنکاری پارک

17

وضعیت پرسنلی و نیروی انسانی

17

کارهایی که قرار است در پارک انجام شود

18

چارت زمانی پارک

19

فصل دوم

20

موارد مختلف استفاده از چمن

20

خاک

21

تهیة زمین چمن

22

کاشت بذر

23

مقدار بذر در واحد سطح

24

نگهداری چمن

24

تهیه و تازه کردن چمن

26

کودپاشی

26

آبیاری چمن

27

علفهای هرز چمن

28

علف کش 2-4D

29

علفهای هرز چمن و مبارزه با آنها

29

کاربرد تزئیناتی چمن

21

بررسی گیاهان در طراحی فضای سبز و مبارزه با آفات آنها

33

چنار

33

نارون

34

فصل سوم

35

نگهداری گیاهان

35

آبیاری

35

کوددهی

36

مالچ پاشی

37

هرس درختان و درختچه ها

38

زمان مناسب هرس

38

هرس زمستانه

38

هرس تابستانه

38

هرس پائیزه

39

هرس بهاره

39

روش های هرس

40

هرس تنک

41

هرس سرشاخه

41

زمستانگذرانی فضای سبز

42

روش کاهش خسارت زمستانی

42

بادسوختگی

43

کاهش شدید دما

43

آفتاب سوختگی

44

برآمدن یا آماس کردن خاک

45

آسیب ناشی از برف و یخ

45

خسارت ناشی از نمک

46

خسارت ناشی از برف روبی

46

پوسیدگی چمن

47

فصل چهار

48

آرالیا

48

ارکیده

52

برگ انجیری

55

بگونیا ببری

60

پاپیتال

63

پاپیتال

66

یاس آبی

68

داوودی

72

دیفن باخیا

75

عشقه

78

فیکوس

81

فیکوس بنجامین

85

لیندا

89

موز

95

نخل مرداب

97

یوکا خنجری

99

بیماری لکه سیاه گلابی

102

بیماری سرطان تنه و شاخه سیب

107

منابع و مآخذ

109

بیماری آنفلوانزای مرغی

اختصاصی از رزفایل بیماری آنفلوانزای مرغی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.

بیماری های طیور

اختصاصی از رزفایل بیماری های طیور دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک

اختصاصی از رزفایل آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

آنفلوآنزای A یا خوکی

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزا نوع «A» نشأت می‌گیرد.[۱] ویروس آنفلوآنزای خوکی (SIV) به بیماری آنفلوآنزایی اشاره دارد که توسط اورتومیکوویروس‌هایی[۲] ایجاد می‌شود که در میان خوک‌ها بوم‌گیر هستند.

آنفلوآنزای خوکی یک بیماری ویروسی است که معمولا خوک را مبتلا می‌کند اما هرساله مواردی از ابتلای انسان به این بیماری، به ویژه از راه تماس با این حیوان، گزارش می‌شود.[۴]

این بیماری در انسان از طریق تماس با فرد مبتلا نیز سرایت می‌کند و نشانه‌های معمول آن تب، سرگیجه، خشکی مفصل‌ها، حالت تهوع و در موارد پیشرفته، بیهوشی و مرگ است.[۵]

موارد انسانی آنفلوآنزای خوکی بیشتر در افرادی رخ می‌دهد که در فاصله نه چندان دوری در نزدیکی خوک‌ها به‌سر می‌برند اما امکان دارد ویروس از انسان به انسان دیگری منتقل شود.[۶]

همه‌گیری

/

ویروس آنفلوآنزای A مشاهده شده با میکروسکوپ الکترونی عبوری.

بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع اچ۱ان۱ است که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است.[۷] با این وجود بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که تغییراتی در ساختار این ویروس در آنفلوانزای خوکی به وجود آمده‌است. به همین علت از ۵ آوریل ۲۰۰۹ موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری در مکزیک و آمریکا روی داد.[۸]

نوع جدید آنفلوآنزا که در سال ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا کشف شد ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است.

پیش از شیوع آنفلوآنزای خوکی در مکزیک در سال ۲۰۰۹، مواردی از ابتلای گسترده دامی و انسانی به این بیماری در آمریکا در سال ۱۹۷۶ و در فیلیپین در سال ۲۰۰۷ گزارش شده بود.[۱۰]

علائم آنفلوآنزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی یعنی تب، سرفه، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی شباهت دارد. برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند.[۱۱]

بر اساس اعلام اداره سلامت ایالات متحده (CDC)، دو داروی تامیفلو[۱۲] و رلنزا[۱۳] که داروهای رایج برای مقابله با آنفلوآنزا هستند، برای مقابله با تمام گونه‌های کنونی آنفلوآنزای خوکی نیز مؤثرند.[۱۴]

ویروس

ویروس عامل آنفلوانزای خوکی ویروس «H۱N۱» است.

ویروس جدید همه‌گیرشده در سال ۲۰۰۹ میلادی، یکی از انواع H۱N۱ است. N و H مخفف واژه‌های «نورامینیداز»[۱۸] و «هماگلوتینین»[۱۹] و نام دو قشاء سلولی ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از «هماگلوتینین» و ۹ زیرمجموعه از «نورامینیداز» وجود دارند که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. گونه‌های «A H۱N۱» ویروس آنفلوانزا برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ میلادی قرنطینه شدند.

پیشگیری

آنفلوآنزای خوکی از راه سرفه، عطسه و تماس با اشیای آلوده به ویروس و تماس دهان و بینی یا چشم خود منتقل می‌شود. ویروس از راه فرآورده‌های خوراکی و خوردن گوشت خوک منتقل نمی‌شود. آنفلوآنزای خوکی بیشترین سرایت‌پذیری را در ۵ روز اول بیماری دارد که در بچگی این دوره انتقال تا ۱۰ روز هم می‌تواند طول بکشد. تشخیص بیماری با نمونه‌گیری در این ۵ روز میسر است.

پیشگیری از ابتلا

«پیشگیری از ابتلا» با رعایت دستورات پیشگیری از آنفلوآنزا میسر است. این موارد عبارتند از:

دستان خود را به طور مرتب با آب و صابون و یا محلولهای ضدعفونی حاوی الکل بشویید، مخصوصا زمانی که عطسه یا سرفه می‌کنید و یا وقتی که از بیرون به خانه باز می‌گردید.

ضدعفونی سطوح داخلی خانه با محلولهای حاوی کلر در کاهش احتمال انتقال بیماری موثر است.

از تماس نزدیک با خوک‌ها و یا انسان‌هایی که آلوده هستند بپرهیزید.

از دست زدن به اشیا و سطوحی که ممکن است آلوده باشند، مخصوصاً در اماکن عمومی بپرهیزید (مانند میز‌های کافی شاپ‌ها و رستوران‌ها، دستگیره درب وسائل حمل و نقل عمومی، نرده‌ها و …).

از دست زدن به دهان، بینی و چشمان خود بپرهیزید.

در صورتی که خود مشکوک به ابتلا به آنفلوآنزا هستید، حتما هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را بگیرید. اگر دستمال به همراه ندارید، هنگام عطسه یا سرفه قسمت داخلی آرنج خود را در برابر دهان و بینی بگیرید تا دستانتان آلوده نشوند. [۲۳]

هر فردی که دچار علایم شبه‌آنفلوآنزا شامل تب ناگهانی، سرفه و دردهای عضلانی شد باید از رفتن به سرکار و استفاده از وسایل حمل‌ونقل عمومی پرهیز کرده و سریعا به پزشک مراجعه کند.

توصیه های لازم

•در صورتی که خود مشکوک به آنفلوانزای خوکی هستید هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را با دستمال بگیرید و اگر دستمال همراه ندارید جلوی دهان و بینی خود را با آستین پیراهن خود بپوشانید و سریعا به نزدیکترین مرکز بهداشتی درمانی و یا بیمارستان مراجعه کنید.

•اگر با کسی در تماس هستید که سرما خورده است از دست دادن، در آغوش گرفتن و روبوسی با وی خودداری نمایید.

•ویروس آنفلوانزا در محیط اطراف و اماکن عمومی وجود دارد و تماس با سطوحی مانند دستگیره اتوبوس، صفحه کلید کامپیوتر و ... به راحتی شما را آلوده می کند. اگر دستان خود را به دستگیره درب یا اتوبوس و یا اشیای احتمالا آلوده زده اید آن را به دهان، بینی یا چشم خود نزنید.

پیشگیری از عفونت

برای «پیشگیری از عفونت» با ویروس آنفلوانزای A هر یک از داروهای اوسلتامیویر یا زانامیویر توصیه شده است. دوره درمان پروفیلاکسی دارویی تا ۱۰ روز پس از یک تماس مشخص با مورد قطعی دورهٔ آنفلوانزای خوکی توصیه می‌شود.

افراد پرخطر در معرض این بیماری و حتی در معرض مرگ

افراد بالای ۶۵ سال، بچه‌های زیر ۵ سال،‌ خانم‌های حامله به علت اینکه در ۳ ماهه دوم و سوم حاملگی سیستم ایمنی ضعیفی دارند، افراد دچار نقص سیستم ایمنی و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند آسم، دیابت و بیماری‌های قلبی و عروقی از جملهٔ این افراد هستند که چنانچه با علائم اصلی و فردی همراه باشند باید سریعاً به پزشک مراجعه کنند.

درمان

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

اختصاصی از رزفایل بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام www.farsvet.org.ir

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .