تحقیق در مورد بیماری های درختان زیتون

اختصاصی از رزفایل تحقیق در مورد بیماری های درختان زیتون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه28

فهرست مطالب

نماتد مرکبات : Citrus Nematode

کنترل نماتدها :

بیماری های ویروسی زیتون:

بیماری های درختان زیتون (۴)

 نماتدهای زیتون : Olive Nematodes

نماتدهای مختلفی به ریشه زیتون حمله می کنند، مانند  نماتد مولد غده ( Root Not Nematod ) شامل گونه های مختلفی از جنس Meloidogyne ، نماتد مرکبات ( Tylenchulus semipenetrans)، نماتدهای مولد زخم ( Root Lesion Nematodes ) شامل گونه های مختلفی از جنس Pratylenchus و همینطور دو نماتد دیگر که اهمیت کمتری دارند، شامل نماتد غلاف ( Sheat Nematode ) به نام Hemicycliophora arenaria و نماتد سوزنی ( needle Nematode ) با نام Paralongidorus eucalipti .

نماتد مولد غده : Root Not Nematode

این نماتد به بسیاری از گیاهان باغی و زراعی، شامل بسیاری از سبزیجات، درختان میوه، انگور، شبدر و یونجه حمله می کند. این نماتد باعث بوجود آمدن گال یا گره روی ریشه ها و کاهش قدرت گیاه، با اختلال در عملکرد ریشه ها می گردد. خسارت در خاکهای سبک و شنی  بالاتر است و اگر درختان زیتون در خاکهایی که دارای جمعیت بالایی از این نماتد است کشت شوند، رشد ضعیفی خواهند داشت. این نماتد باعث چروکیدگی و دیر باز شدن شکوفه ها می شود. گزارش شده است که کلتیوارهای  Meashon و Tofany به گونه M. incognita مقاومند. کلتیوارهای Krygula و Picual به پوسیدگی ریشه و نماتد M. incognita مقاوم هستند. کلتیوار Allegra که توسط دانشگاه کالیفرنیا ارائه شده است به گونه های مختلف نماتد مولد غده مقاوم است.

پاورپوینت بیماری بوته میری گوجه فرنگی

اختصاصی از رزفایل پاورپوینت بیماری بوته میری گوجه فرنگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

عوامل بیماری بوته میری گوجه فرنگی:

1- Fusarium oxysporum

2- Verticillium albo-atrum

     Verticillum dahlia

قارچهایی که علائم وخساراتی شبیه این دوقارچ به گوجه فرنگی وارد می کنند:

1- Rhizotonia bataticola

2- Alternaria solani

3- Sclerotinia minor

4- Gliocladium

دانلود پاورپوینت راههای پیشگیری وکنترل بیماری هاری - 34 اسلاید

اختصاصی از رزفایل دانلود پاورپوینت راههای پیشگیری وکنترل بیماری هاری - 34 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

nمهمترین و اصلی ترین راه سرایت از طریق گازگرفتن توسط حیوانات آلوده (هار) می باشد همچنین گربه هار می تواند با ایجاد خراش در بدن انسان بیماری را انتقال دهد.

n

nاز طریق زخم های پوستی و مخاطی که به ترشحات حاوی ویروس هاری آلوده شوند نیز انتقال صورت می پذیرد

برای دانلود کل پاپورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:

دانلود مقاله بیماری هلو

اختصاصی از رزفایل دانلود مقاله بیماری هلو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری سفیدک سطحی یا سفیدک نمدی هلو اولین بار در ایران دراطراف تهران درسال 1326 توسط اسفندیاری گزارش شده است. معمولا درهرجا که هلو کشت می‌شود بیماری نیز دیده می‌شود. علاوه بر هلو به شلیل نیز حمله می‌کند. عامل بیماری قارچ Sphaerotheca pannosa var. Persica است. علت نامگذاری آن به پانوزا بواسطه تولید حالت نمدی است. قارچ انگل اجباری است و نمی توان آن را روی محیط کشت پرورش داد. این قارچ زمستان را به دو صورت ریسه درجوانه و بصورت کلیستوتیسیم می‌گذراند.
 نشانه‌های بیماری روی برگ در ابتدا بصورت ایجاد لکه‌های سبز کمرنگ و یا مایل به قهوه‌ای ودرنهایت تشکیل بافت نمدی است. برگهای پیر بندرت مورد حمله قارچ قرار می‌گیرند و مقاومند. خسارت بیماری در حالتی که به میوه حمله می‌کند فوق‌الاده زیاد است زیرا ارزش و بازار پسندی میوه بطور محسوس تقلیل می‌یابد. روی میوه لکه‌ها گرد هستند. اگر میوه سبز باشد لکه سفیدرنگ و اگر میوه متمایل به قرمز رنگ باشد لکه زرد چرکین به نظر می رسد. قسمتهای لکه‌دار میوه سفت و سخت شده و از رشد طبیعی باز می‌ماند. سرشاخه‌های مبتلا به قارچ باریک و ضعیف مانده وجوانه‌های آنها کوچک می‌شود.

شامل 13 صفحه فایل word

کارافرینی فرم اتوزومال مغلوب بیماری

اختصاصی از رزفایل کارافرینی فرم اتوزومال مغلوب بیماری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:10

فهرست و توضیحات:

مقدمه

تجزیه و تحلیل

محصولات

شجره نامه ( pedigree )

خلاصه :

فرم اتوزومال مغلوب بیماری پلی کیستیک کلیه مشخص می شود با کیست های کلیوی مشتق شده از مجاری جمع کننده ادرار ، فیبروز کونژنیتال کبدی ( دیس ژنزی صفراوی ) و توارث اتوزومال مغلوب.

این بیماری در اثر جهش در جایگاه ژنی موجود در بازوی کوتاه کروموزوم 6 ( 6P21) ایجاد شده ، علیرغم نقش یک ژن منفرد در بروز بیماری ، تظاهر فنوتیپیک بیماری بسیار متغیر و حتی در افراد یک خانواده می تواند متفاوت باشد. 10% موارد بیماری در اثر جهش های خودبخود ژنی است .

بیماری معمولا در دوران شیرخوارگی تظاهر نموده و با مرگ و میر بالا در سال اول زندگی همراه است .

درگیری کلیه به صورت درجات متغیری از اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده ادرار به صورت دو طرفه و قرینه که میتواند 90-10% از توبول ها را گرفتار کرده باشد همراه با فیبروز در نسج بینابینی کلیه در تمام بیماران وجود داشته که متناسب با شدت ابتلاء کلیه ، می تواند منجر به درجات متغیری از نارسائی کلیه ، نفرومگالی ، اختلال در تغلیظ ادرار و هیپرتانسیون سیستمیک شود.

درگیری کبدبه صورت فیبروز کونژنیتال کبد (فیبروز پری پورتال همراه با ناهنجاری و اتساع در مجاری صفراوی داخل کبدی ) تقریبا همواره وجود داشته که می تواند منجر به هیپرتانسیون پورتال و نهایتا خونریزی از واریس مری و شواهد هیپراسپلنیسم شود .

همواره یک ارتباط معکوس بین شدت ابتلا کبدی و کلیوی وجود دارد . بنحوی که بیماران با ابتلاء شدید کلیوی معمولا درگیری خفیف کبدی داشته و بالعکس .

میزان وقوع بیماری در ایالات متحده 1 در 6000 تا 1 در 55000 تولد زنده و در کشور فنلاند 1 در 1000 تولد زنده است .

احتمال بقا تا 15 سالگی در بیمارانی که دوره نوزادی را پشت سر گذرانده اند 80-50% است که از این میان 67-56% در سیر بیماری نیاز به روش های درمانی جایگزینی کلیه ( دیالیز و پیوند ) پیدا می کنند.

معرفی بیمار : بیمار مورد نظر از آن جهت قابل گزارش است که بطور همزمان درگیری شدید کلیوی به صورت نارسائی پیشرفته کلیهESRD*)) و درگیری شدید کبدی ( به صورت هیپرتانسیون پورتال و خونریزی از واریس مری و هیپراسپلنیسم ) را دارد که در مطالعات قبلی ندرتا گزارش شده است .

کلمات کلیدی : بیماری پلی کیستیک کلیه ، فرم اتوزومال مغلوب ، درگیری کلیه ، درگیری کبد ، یافته های تصویربرداری

مقدمه :

بیماری پلی کیستیک کلیه نوع اتوزومال مغلوب مشخص می شود با اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده و دیس ژنزی کبدی –صفراوی همراه با فیبروز پری پورتال .(1و3)

درگیری کلیه در این بیماران به طور شایعتر از درگیری کبدمنجر به برور تظاهراتبالینی می شود . اکتازی مجاری جمع کننده ادرار ممکن است 90-10% از توبول ها را درگیر شاخته ، هر چه میزان درگیری توبولر بیشتر باشد شدت علایم ابتلاء کلیوی بیشتر و سن بروز علایم بالینی زودرس تر خواهد بود. (3) بیماری براساس تظاهرات بالینی به 4 گروه مجزا تقسیم می شود (3). نوع پری ناتال که با درگیری شدید کلیه در بدو تولد همراه بوده ، در این حالت افزایش شدید سایز کلیه ها ، اختلال شدید در عملکرد کلیه و دیسترس تنفسی شدید در اثر هیپوپلازی ریه در بدو تولد وجود دارد و تمام بیماران در هفته اول تولد فوت می کنند .