لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 52
پیشگفتار
انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید که با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشکیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة ترکیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنکه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسکین درد دست یافت که دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیکن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.
تعریف درد
بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله‌ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد کمین می‌باشد. جدایی بین درد و حیات امکان پذیر نمی‌باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف‌های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یک احساس درونی می‌باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیک نظیر رملکس عصب کشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق کرده همراه می‌باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یک جزء از سیستم وی می‌باشد. درد را به عنوان اساس ویژه‌ای ناشی از یک محرک آسیب‌رسان توصیف کرده‌اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیک درد مد نظر است در تعریف کلاسیک دیگری از درد آن را ملتزم روحی یک رفلکس حفاظتی بیان کرده‌اند. بهرحال درد یکی از مکانیسم‌های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می‌باشد.(2)
انواع درد
درد به دو نوع عمده تقسیم می‌شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می‌باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرک حس می‌شود، در حالیکه درد آهسته دردی است که بعد از یک ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می‌یابد. (3)
بدنبال صدمه بافتی و در محیط واکنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می‌شوند که هدایت را در گیرنده‌های حساس به درد تغییر می‌دهند. به طوریکه این گیرنده‌ها می‌توانند توسط محرکهائی با شدت پایین نیز تحریک شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریک گیرنده‌های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرک می‌تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.
در پدیدة حساس شدت مرکزی پیام دردناک به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می‌کند. بدین معنی که این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می‌کند.
باید در نظر داشته باشیم که دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:
1ـ درد فیزیولوژیک 2ـ درد پاتولوژیک
درد فیزیولوژیک دردی است که از شرایط عادی فقط از محرکهای آسیب رسان و مخرب که گیرنده‌های حس با آستانه تحریک بالا را فعال می‌کند، ایجاد می‌شود. در حالیکه درد پاتولوژیک از حالتهای کلینیکی از محرکهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می‌شود. درد فیزیولوژیک بسیار متمرکز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.
مکانیسم‌های عصبی احساس درد
الف ـ گیرنده‌های درد:
برخی از گیرنده‌های درد احتمالاً chemoreceptor می‌باشند زیرا تنوع گسترده‌ای از ترکیبات شامل اتوکوئیدهائی چون برادی کینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می‌توانند موجب ایجاد یک پاسخ دردناک شوند. و لیکن اکثریت گیرنده‌های فیزیولوژیک درد را پایانه‌های عصبی برهنه تشکیل می‌دهند که فاقد ساختمان دقیق یک گیرنده می‌باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می‌شوند. گیرنده‌های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریک بیش از حد انواع دیگر گیرنده‌ها نیست.
اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازک ( small – diameter) شامل فیبرهای c و a می‌باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه‌های کوچکتری تقسیم شده و هر کدام از این فیبرها می‌توانند با انواع محرکهای مختلف از جمله مکانیکی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریک شوند. میزان تحریک هر کدام از فیبرها را در انسان می‌توان ثبت کرد و اگر این تحریک به اندازه کافی باشد می‌تواند احساس درد را ایجاد کند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده‌اند و از گیرنده‌هائی که به تحریکات با آستانه پایین مانند حرارت کم و نور، حساس هستند تفکیک می‌شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازک و میلین‌دار که با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می‌کنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین که سرعت هدایتی آنها کمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می‌یابند. تجربیات انسانی نشان داده است که فعالیت رشته‌های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می‌کند.
اجسام سلولی فیبرهای آوران ناقل درد در گانگلیون‌های رشته عصبی خلفی نخاع قرار دارند و رشته‌های عصبی آن از طریق رشته‌های خلفی وارد نخاع شده و در ناحیه خاکستری شاخ خلفی پایان می‌یابند. بسیاری از پایانه‌های عصبی آوران در نواحی سطحی نخاع پایان می‌یابند، فیبرهای c و برخی از رشته‌های عصبی a در لامینای I و II با اجسام سلولی سینا پس می‌دهند، در حالیکه سایر رشته‌های a به قسمتهای عمیق‌تر مثل لامینای V نفوذ می‌کنند. اجسام سلولی که در لامینای I و V قرار دارند راههای اصلی نخاع به تالاموس را ایجاد می‌کنند.
انشعابات فیبرهای a و c با سلولهای موجود در ( SG) Substantia gelatinosa سینا پس تشکیل می‌دهند. فیبرهای c به سلولهای انتقالی یا ( TC) transmission cells انشعابی از رشته‌های a نیز دریافت می‌کنند، ختم می‌شوند. فیبرهای a باعث تحریک و فیبرهای c باعث مهار سلولهای موجود در SG می‌شوند. اما هر دو این رشته‌ها باعث تحریک TC می‌شوند. این تحریک می‌تواند توسط مهار پیش سینا پسی بوسیلة رشته‌هائی که از SG می‌آیند، مهار شوند. رشته‌های منشعب از TC ایمپالسها را به تالاموس منتقل می‌کنند. حساسیت سلولهای SGایمپالسهای دریافتی از رشته‌های درجه اول A و C، توسط
تحقیق پزشکی درباره تاریخچه آندوسکوپی
