از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد مینمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران (2007، ترجمه شمسی پور، 1388)، «مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم میشود 1- سوء مصرف مواد و 2- وابستگی به مواد؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل یا ترک است» (ص 374).
بنا به گفتۀ گرانادو و همکاران (2013)، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی میباشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. این مادۀ به شدت اعتیادآور بر سیستم دوپامینرژیک مغز اثر می گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتی به نام «فلاش» یا «راش» (اوج لذت) در فرد ایجاد می شود (اختیاری و همکاران، 1389) که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاری این دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگونی می شود که این به دلیل ماهیت ساختاری این داروها بوده، به طوری که با اندکی تغییر، داروهای جدیدتری با اثرات متفاوت بر سیستم اعصاب مرکزی تولید میگردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک) در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند (انگلین و همکاران، 2000، به نقل از کرینگ و همکاران، ترجمه شمسی پور، 1388)، علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. «آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین، مت آمفتامین، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین، و متیل فنیدیت؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند» (سادوک و سادوک ، 2007، ترجمه رضاعی، 1387، ص509).
بنا به گفتۀ هارادا (2012)، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.
براساس گفتۀ کرینگ و همکاران (ترجمه شمسی پور، 1388)، «آمفتامین ها از گروه محرک ها هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود» (ص 394). بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است (سادوک و سادوک، ترجمه رضاعی، 1387). واکیا و مونتویاب (2009) بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد (اُبرت و همکاران، 2000)پیشینه ومبانی نظری تحقیق مت آمفتامین
