پاورپوینت درباره ساختار مخچه

اختصاصی از رزفایل پاورپوینت درباره ساختار مخچه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلایدها 28 اسلاید

بخشی از اسلایدها:

پیشرفتهای که روی سیستمهای کنترلی منتسب به مخچه صورت گرفت
پیشرفت های جدید در زمینه

 تصویر برداری مولکولی
ارائه داروهای جدید
راهکارهای جدید در ژنتیک

ساختار آناتومیک:

در هر طرف مخچه 7  ناحیه طولی که به سمت پهلو کشیده شده اند شناسایی شده است که به صورت شکلی در مخچه بالغ مشاهده می شود.

سلول گلورمرول:

  فیبرهای آورنده موسی از نورونهای محیطی ، نخاع وساقه مغزنشأت می گیرند و خروجی آنها به لایه ای که سلولهای گرونولی قرار دارند . وارد می شود.
  هم گلو تامیت که از فیبرهای موسی خارج می شود و هم GABA  که از سلولهای گولجی آزاد می شود . موجب ایجاد تحریک می گردد.

سلول برسی تک قطبی:

سلولهای بررسی تک قطبی در لایه گرانلوارقرار دارد و ورودی ها بعد از عبور از این سلولها به مخچه وارد می شوند.
آکسونها ی سلولهای تک قطبی برسی از لایه سلولهای گرانولی منشعب می شوند  و به دنتریتهای سلولهای گرانولوی یا سلولهای بررسی تک قطبی دیگر سیگنال می دهند.
به طور کلی می توان گفت سلولهای برسی تک قطبی سیگنال فیبر های موسی را تقویت می کنند .

فیبر موازی:

فیبر های موازی که از انشعاب در لایه خارجی حاصل می شوند بسیارطولانی هستند حدود 4 تا 6 میلیمتر
     

رشته زیست شناسی سلولی مولکولی

اختصاصی از رزفایل رشته زیست شناسی سلولی مولکولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درمورد سیستم تلفن همراه سلولی یا تلفن موبایل 16 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق درمورد سیستم تلفن همراه سلولی یا تلفن موبایل 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

سیستم های موبایل

سیستم تلفن همراه سلولی یا تلفن موبایل (Mobile Phone) چیست و چگونه کار می کند

تلفن همراه یا تلفن موبایل (en: Mobile Phone) که در فارسی موبایل هم گفته می‎شود، یک وسیله شخصی و قابل حمل برای ارتباط مخابراتی است. برای استفاده از تلفن همراه باید فرد استفاده کننده که مشترک نامیده می شود، به یک شبکه مخابراتی متصل گردد. برای اتصال به شبکه باید حساب اشتراک تلفن همراه در نزد یک سرویس دهنده (اپراتور) برای مشترک خاص، ایجاد شده باشد. شبکه های مخابراتی تلفن عمومی در تمام دنیا با قرارداد های تجاری و شیوه‎های حسابرسی ویژه خود، به هم متصل می‎شوند و هر مشترک تلفن همراه معمولا می تواند با گوشی خود، یک ارتباط تلفنی با دارندگان تلفن‎های ثابت یا همراه در هر جای زمین (مشروط به ارایه سرویس در آن نقطه) برقرار کند.

گوشی همراهمنظور از گوشی همراه (گوشی موبایل) وسیله‎ای است که برای اتصال به شبکه تلفن همراه به کار می رود. این وسیله که نسل‎های گوناگونی دارد توسط شرکت‎های بزرکی در دنیا تولید می‎شود و به فروش می‎رسد.

شرکت‎های بزرگ تولیدکننده گوشی همراه در دنیا:

برخی از شرکت‎های بزرگ تولیدکننده گوشی همراه در دنیا:

نوکیا

موتورولا

سونی اریکسون

سامسونگ

ال جی

ساژم

پن تک

در تلفن‎های همراه معمولا یک مجموعه نرم‎افزار یا سیستم عامل برای کنترل سخت‎افزار به کار می‎رود و برنامه‎های جانبی توسط سیستم عامل اجرا می شوند. یکی از سیستم عامل های معروف برای تلفن همراه، سیستم عامل سیمبیان (Symbian) است.

تلفن همراه : Mobile Phone چیست

در واقع تلفن‌‌های همراه نوع پیشرفته رادیو تلفن‌های دهه ۱۸۸۰ هستند که در آن زمان روی خودروها نصب و استفاده می‌شد . این سامانه دارای یک یا چند دکل آنتن مرکزی برای هر شهر بود وهر دکل می‌توانست تا ۲۵ کانال ارتباطی را تا شعاع ۴۰ الی ۵۰ مایل پوشش دهد . اما به علت محدودیت کانال‌های ارتباطی امکان مشترک شدن برای همه وجود نداشت. تلفن همراه سامانه ای سلولی است زیرا مناطق تحت پوشش آن به سلول‌های تقریباً ۶ گوش تقسیم بندی می شود. بدین ترتیب کل فضای مورد نظر تحت پوشش سلول‌های مختلف قرار می‌گیرند .

در مرکز هر سلول یک دکل آنتن به نام (BTS) نصب می‌شود و بر حسب ظرفیت هر سلول تعداد مشترکان تغییرمی کند.معمولاً هر سلول آ‌نالوگ قادر است تا ۵۶ کانال رادیویی را پشتیبانی کند به عبارت دیگر هر سلول می‌تواند همزمان مکالمه‌ی ۵۶ نفر با تلفن همراه را در محدوده‌ی تحت پوشش خود اداره نماید .

در مورد تلفن همراه – موبایل : Mobile Phone

امروزه میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از تلفن‌های سلولی (همراه) استفاده می‌کنند . در واقع تلفن‌‌های همراه نوع پیشرفته رادیو تلفن‌های دهه ۱۸۸۰ هستند که در آن زمان روی خودروها نصب و استفاده می‌شد .

این سامانه دارای یک یا چند دکل آنتن مرکزی برای هر شهر بود وهر دکل می‌توانست تا ۲۵ کانال ارتباطی را تا شعاع ۴۰ الی ۵۰ مایل پوشش دهد . اما به علت محدودیت کانال‌های ارتباطی امکان مشترک شدن برای همه وجود نداشت. تلفن همراه سامانه ای سلولی است زیرا مناطق تحت پوشش آن به سلول‌های تقریباً ۶ گوش تقسیم بندی می شود. بدین ترتیب کل فضای مورد نظر تحت پوشش سلول‌های مختلف قرار می‌گیرند .

در مرکز هر سلول یک دکل آنتن به نام (BTS) نصب می‌شود و بر حسب ظرفیت هر سلول تعداد مشترکان تغییرمی کند.معمولاً هر سلول آ‌نالوگ قادر است تا ۵۶ کانال رادیویی را پشتیبانی کند به عبارت دیگر هر سلول می‌تواند همزمان مکالمه‌ی ۵۶ نفر با تلفن همراه را در محدوده‌ی تحت پوشش خود اداره نماید .

اما این ظرفیت در روش‌های ارتباطی دیجیتالی امروزه افزایش یافته است . برای مثال درسامانه ی دیجیتالی TDMA می توان تا سه برابر ظرفیت آنالوگ یعنی تقریباً ۱۶۸ کانال را پوشش داد.

عملکرد تلفن همراه چگونه است

تلفن همراه یک سامانه ی کم توان رادیویی است . اکثر تلفن های همراه دارای دو سطح توان خروجی ۰.۶ وات و ۰.۳ وات هستند. به همین ترتیب ایستگاه‌های مبنای هر سلول نیز با توان کم کار می‌کنند.

عملکرد با توان کم دارای دو مزیت است:

۱) تبادل سیگنال‌ در محدوده‌ی هر سلول بین ایستگاه و گوشی با آنتن همان سلول انجام می‌پذیرد و سیگنال‌ها از حیطه‌ی سلول فراتر نرفته بنابر این هر گوشی فقط با یک دکل آنتن ارتباط برقرار می‌سازد و از این جهت کانال‌های BTS‌های دیگر برای یک نفر اشغال نخواهد شد.

۲ ) مصرف انرژی باتری گوشی تلفن بهینه و نسبتاً کم می‌شود.

شبکه‌ی سلولی همچنان که گفته شد نیازمند نصب دکل‌های زیادی است. یعنی یک شهر بزرگ ممکن است دارای هزاران دکل جهت پوشش سرتاسری باشد و هزینه‌ی سنگینی را در بر دارد، ولی از جهتی که امکان استفاده از این سامانه برای تعداد زیادی از مردم را فراهم می‌آورد هزینه‌ی لازم به مرور جبران خواهد شد.

جابجایی سلولی

هر تلفن یک کد شناسه‌ی مختص خود دارد. این کد‌ها جهت شناسایی مالک تلفن و شرکت خدمات دهنده است. هنگامی‌که گوشی روشن می‌شود، منتظر دریافت سیگنال‌ از یک کانال کنترل می‌ماند. این کانال یک کانال ارتباطی مخصوص جهت ارتباط گوشی و نزدیک‌ترین ایستگاه BTS است.

تحقیق درمورد میتوکندری ساختار سلولی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درمورد میتوکندری ساختار سلولی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : برق و الکترونیک ،

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 24 صفحه

مقدمه: اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد.
واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت.
عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند.
بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند.
این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند.
اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند.
در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است.
در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند.
طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود.
برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند.
بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند.
این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است.
علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند.
این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند.
اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن

  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن پاورپوینت میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود مقاله :  توجه فرمایید.

• در این مطلب،محتوی متن اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در ورد وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید.
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی مقاله یا تحقیق مورد نظر خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد.
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل متن میباشد ودر فایل اصلی این ورد،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد.
• در صورتی که محتوی متن ورد داری جدول و یا عکس باشند در متون ورد قرار نخواهند گرفت.
• هدف اصلی فروشگاه ، کمک به سیستم آموزشی میباشد.

---

دانلود فایل   پرداخت آنلاین 

تحقیق در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان.

اختصاصی از رزفایل تحقیق در مورد IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان. دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درباه IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان.
با فرمت word
قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات : 13
فرمت : doc

خلاصه :
مقدمه:
و نقش آن در پسرفت غدد پستانی
اثرات درون سلولی
تنظیم مقدار IGF و پروتئین باند کننده آن در جریان خون
محل ترشح IGFBP
مهار عمل IGF باندینگ پروتئینهای پنج و سه
مهار آغاز فرسته IGF توسط باندینگ پروتئینهای پنج و سه
بخش آخر
بنام خدا
وapoptosis در سلولهای اپیتلیالی پستان IGF فرسته های حیاتی و مهمی هستند که باعث حفظ انواع سلول های از apoptosis می شوند. اگرچه توانایی زیستی IGF ها توسط میل ترکیبی بالای آنها با تعدیل می شوند، اما هیچ علامت آزمایشی مبنی بر تنظیم فعالیت IGFها توسط پروتئینهای باندشده به آنها در پستان وجود نداشته است. در این مطالعه بیان در طی توسعه غددپستانی و همینطور اثرات آنها بر IGF ها در کشت سلولی آزمایش شده است. در طی یک تا سه پسرفت پستاان در موش به میزان قابل توجهی هنگامی که apoptosis برای بازسازی غدد روبه افزایش بود، افزایش یافت. در کشت سلولی نشان داده شد که بیان از سطح Basal سلول بوده و درست د رمحلی قرار می گیرد که از فعالیت IGF ممانعت می کند. همینطور اگزوژنوسرد کشت سلول های اپیتالیایی پستاان بقاءء یا ماندگاری میانجی شده توسط IGF را مهار کردند و میزان Apoptosis را حدود چهار برابر در حضور این در مقایسه با IGF تنها افزایش یافت.
آزمایشات در ارتباط با مسیرهای سیگنالی مؤثر در apoptosis نشان می دهند که موجب فسفریلاسیون PKB و نهایتاً فاکتور نسخه برداری forkhead می شوند که این عمل توسط ها مهار می شود. این مطالعه شواهدی را فراهم می کند که نشان می دهد نقش مهمی در تنظیم apoptosis در پستان ایفا می کند.
مقدمه
بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:
IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.
و نقش آن در پسرفت غدد پستانی:
بقاء سلولهای اپیتالیالی را در محیط کشت افزایش داد و در موجود زنده نشان داده شده است که و از مرگ سلولی در موشهای ترانسی ژنتیک ممانعت بعمل می آورند. آزمایشات نشان داده اند که تولید توسط سلول های اپیتالیالی پستان در طی پسرفت غدد پستانی جوندگان افزایش یافته و پرولاکتین توانست از این افزایش ممانعت بعمل آورد.این پدیده( افزایش ) در خوک و گوسفند هنگامی که نوزادان از شیر گرفته می شوند اتفاق می افتد. پرولاکتین همینطور می تواند باعث افزایش تولید در پستان شود که این فاکتور می تواند بیشتر به بقاء سلول کمک کند. این پیشنهاد که در آپوتپونز غدد پستانی در طی پسرفت دخالت دارد( توسط مطالعات اخر در کاهش بیان و تأثیر پسرفت غدد پستاانی در موشهای بیهوش ، شد حمایت می شود. در حالیکه در IRF-1 (Interferon regulatory factor

لینک دانلود IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان. پایین