تحقیق درباره جلوگیری از بیماری قلبی 23ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره جلوگیری از بیماری قلبی 23ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

جلوگیری از بیماری قلبی

در حالیکه علت بیماری قلبی تنها عدم فعالیت نیست ، شانس اجتناب از این بیماری را می توان با حفظ برنامه منظم پیاده روی به طور زیادی بهبود بخشید. نتایج مطالعات نشان داده است که افراد با ورزش کردن احتمال ابتلا به مشکلات قلبی را کاهش می دهند. در حالیکه آنهایی که ورزش نمی کنند دو برابر بیشتر احتمال ابتلا به بیماری قلبی کرونری را دارند.

همچنین پیاده روی می تواند سطوح کلسترول را که علت شایع بیماری قلبی است ، کاهش می دهد. بطور دقیق تر ، پیاده روی لیپوپروتئین با دانسیته بالا ( HDL )را که کلسترول " خوب " در نظر گرفته می شود و به جابجا شدن کلسترول بد از دیواره های شریانی می شود ، افزایش می دهد. در مطالعه ای سطوح کلسترول نامه رسان ها مقایسه شد. در این مطالعه نامه رسانهایی که روزانه چند مایل پیاده روی می کردند با افرادی که هیچ ورزشی انجام نمی دادند مورد مقایسه قرار گرفتند و ثابت شد که پیاده روی منجر به افزایش در HDL " خوب " می شود. نتایج این مطالعه از پیاده روی به عنوان یک روش تثبیت سطوح کلسترول پشتیبانی می کند.

 هر روز ۳۰ دقیقه ورزش کنید . ورزش هائی مانند پیاده روی ، بالا رفتن از پله ها ، دویدن و دوچرخه سواری در جلوگیری از بروز بیماریهای قلبی به شما کمک می کند . 

ورزش و بیماری های قلبی

انجمن قلب آمریکا در حال حاضر عدم انجام تمرینات بدنی و ورزش را در لیست ریسک فاکتورهای اصلی بیماری قلبی اضافه نموده است.ریسک فاکتورهای دیگر شامل سیگار کشیدن، افزایش فشار خون و بالا بودن کلسترول خون  می باشد.تمرینات بدنی نه تنها در مبارزه علیه بیماری قلبی کمک می کند، بلکه برای افراد خانه نشین و بدون تحرک، تنها اضافه کردن کمی تمرین بدنی به برنامه همیشگی روزانه، می تواند ریسک ابتلا به فشار خون بالا، استئوپروز (پوکی استخوان)، سرطان پستان و کولون، اضطراب و استرس را کاهش دهد.بطور مطلوب شما باید 3 تا 5 بار در هفته برای مدت زمان 20 تا 50 دقیقه ورزش کنیدتا ضربان قلب شما به میزان هدف برسد.درهر حال، در مجموع 30 دقیقه فعالیت متوسط در هر روز، مثل بالا رفتن از پله، پیاده روی تا محل کار، و یا باغبانی میتواند برای سلامتی شما مفید واقع شود.در این میان فقط فعالیتهای (آیروبیک) هوازی مثل پیاده روی، دوچرخه سواری و... نیستند که پیشنهاد می شوند.  تمرینات مقاومتی، یا تمریناتی که منجر به کاهش وزن می شوند، از اجزا مهم یک برنامه مناسب جهت تناسب اندام هستند. زیرا توانائی و نیروی شما را افزایش داده و منجر به کاهش چربی بدن شده و به اصلاح سطوح کلسترول خون کمک می نمایند.فواید تمرینات منظم:بهبود عملکرد قلب و ریه هاکاهش میزان فشار خون در زمان استراحتکاهش میزان چربی اضافه بدنکاهش کلسترول نوع مضر خونافزایش کلسترول نوع مفید خونافزایش سطوح انرژیفزایش قدرت تحمل در مقابل اضطراب و افسردگیکنترل یا پیشگیری از گسترش دیابتکاهش ریسک صدمات ارتوپدیتمرینات مناسب:تکرار: 3-5 بار در هفتهطول مدت: 20-60 دقیقهشدت فعالیت: در حدود میزان ضربان قلب هدف شمامحاسبه تعداد ضربان قلب هدف:220- سن = حداکثر ضربان قلبحداکثر ضربان قلب × 0.6 = حداقل تعداد ضربان قلب هدف  حداکثر ضربان قلب × 0.8 =   حداکثر تعداد ضربان قلب هدف اگر شما 40 سال دارید، تعداد ضربان قلب هدف شما بدینصورت محاسبه میشود:180= 40-220108= 0.6 ×180144= 0.8×180بنابراین تعداد ضربان قلب هدف شما  باید بین حداقل 108 و حداکثر 144 ضربه در دقیقه باشد.

عامل دیگر در جلوگیری از بیماری های قلبی ورزش است.سعی کنید سه تا چهار بار در هفته و حداقل به مدت نیم ساعت ورزش کنید.یک برنامه ورزشی مفید شامل فعالیت بدنی مداوم است که ریتمیک و دائمی باشد.این برنامه باید جریان خون به عضلات را به میزان قابل ملاحظه ای افزایش دهد و بهبود عملکردسیستم قلبی عروقی را موجب شود. چنین ورزش هایی ایزوتونیک ، دینامیک یا ائروبیک نامیده می شوند.اگر می خوهاید قلب سالمی داشته باشید باید ورزش آئروبیک انجام دهید. فعالیت های آئروبیک باعث پمپ خون می شوند.در واقع با افزایش ضربان قلب ، سرعت جریان خون نیز افزایش یافته ، اکسیژن بیشتری به عضلات منتقل می شود.این امر باعث افزایش قدرت عضلانی و بهبود عملکرد قلبی عروقی می شود.انواع ورزشهای آئروبیک عبارتند از پیاده روی ، دو آهسته ، دوچرخه سواری ، شنا ، طناب زدن ، و اسکیت.به برنامه روتین ورزشتان ادامه دهید.همیشه قبل و بعد از انجام تمرینات ورزشی حرکات کششی انجام دهید.آب مورد نیاز بدن را تامین کنید.- شیوه مناسبی را برای زندگی اتخاذ نمایید.علاوه بر برخورداری از یک رژیم غذایی سالم و ورزش لازم است به این توصیه ها نیز عمل کنید :

تحقیق درباره وقوع بیماری باکتریائی لکه برگی و بلایت چغندر 17 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره وقوع بیماری باکتریائی لکه برگی و بلایت چغندر 17 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

وقوع بیماری باکتریائی لکه برگی و بلایت چغندر ناشی از

aptata . Pseudomonas syringae pv در ایران

چکیده

در بهار و تابستان 81- 1380 نشانه هائی از یک بیماری جدید روی چغندر (Beta vulgaris) در حومه بابل مشاهده گردید.علائم بیماری روی برگ ها به صورت لکه های نکروزه قهوه ای تیره، و اغلب با هاله زرد رنگ در حاشیه بود.در آلودگی های شدیداکثر برگهای بوته خشک شده بودند . از کشت بافتهای آلوده روی محیط آگار غذائی حاوی گلوکز یک سودوموناس لوان مثبت با کلنی سفید تا بژ جدا گردید.جدایه ها در آزمون های کاتالاز، هیدرولیز کازئین،ژلاتین و نشانه و تولید بتا گلوکوزید از مثبت بودند. تمامی جدایه ها از اریتریتول ، فروکتوز ،گلوکز ،گلیسرول ، اینوزیتول ، اینولین ،مانیتول ، مانوز ، سوربیتول ، سوکروز ،زایلو ، لاکتات و D- تارتارات استفاده کرده ، ولی نتوانستند از دولسیتول ، مالتوز ، پالاتینوز، رامنوز یا L – تارتارات به عنوان منبع کربن استفاده کنند. بیماریزائی سه جدایه با تزریق و محلول پاشی سوسپانسیون سلول ها روی بوته های 6-5 برگی چغندر در گلخانه به اثبات رسید. جدایه ها aptata . Pseudomonas syringae pv شناسائی شدند. نقوش الکتروفورزی پروتئین های سلولی جدایه ها شباهت زیادی به نقوش استرین پاتوتیپ aptata . P. syringae pv

مقدمه

بیماری های لکه برگی و بلایت باکتریائی در چغندر (Beta vulgaris) به وسیله چند گونه و پاتوار از باکتری های گیاهی از جمله :

(keyworth et al.) Collins & Jones 1983 Curtobacterium flaccumfaciens pv.betae pseudomonas syringae pv. Syringae Van Hall 1902

Aptata (Brown & Jamieson)yong et al.1978

Aptata (Brown & Jamieson ) yong et al.1978. P. syringae pv

و یک پارتوارXanthomonas که X.campestris pv.betae Robbs etal.1981 نامگذاری شده ، ایجاد می شود(Bradbury 1986 , Whitney & Duffus 1986) . درایران لکه برگی ناشی از Xanthomonas sp. در مزارع چغندر قند در اصفهان وجود دارد، علائم این بیماری که به صورت لکه های رنگ پریده و سپس خشک (نکروزه) و وسیع در پهنک برگ است متمایز از علائم بیماری بلایت باکتریائی ناشی از X.c.pv.Betae گزارش شده از برزیل ، است (samavatian & rahimian 2001) در سالهای 1380-1381 یک بیماری با علائم لکه برگی و سوختگی کامل برگ در برخی از مناطق شهرستان بابل مشاهده گردید . شدت بیماری در بعضی از مزارع به حدی بود که باعث مرگ گیاهچه ها و بوته های چند برگی و سوختگی اکثر برگهای پائینی بوته های مسن تر شده بود. لکه ها اغلب به صورت پراکنده در پهنک برگ و گاهی در حاشیه برگ ها قابل مشاهده بود و آبسوختگی و کلروز مشخصی در اطراف لکه های نکروزه وجو داشت . لکه ها اغلب یک تا چند سانتی متر قطر داشته و به رنگ قهوه ای مایل به سیاه بودند. با گسترش لکه ها به سمت رگبرگ میانی ، بخش وسیعی از پهنک تا تمامی آن سوخته و سوختگی به سمت دمبرگ پیشروی می کرد و نکروز دمبرگ به صورت نوارهای طولی قابل مشاهده بود. علائم بیماری در طول فصل رشد و به خصوص در شرایط هوای خنک و بارانی روی بوته های جوان شدید بود. علائم این بیماری با علائم لکه برگی و بلایت گزارش شده از اصفهان (samavatian & rahimian 2001 ) متفاوت بود. در مشاهده میکروسکپی تراوش جمعیت سلولهای باکتریائی (ooze) از حاشیه لکه های بریده شد.بررسی اخیر در زمینه شناسائی عامل بیماری لکه برگی چغندر در مازندران صورت گرفته است. چکیده نتایج این بررسی قبلاً ارائه شده است (Babaeizad et al.2004) .

روش بررسی

کشت و جداسازی

برگ های چغندر دارای علائم بیماری جمع آوری شد و پس از شستشو با آب، بخش هائی که در برگیرنده یک لکه بود جدا گردید . این قطعات در چند قطره آب مقطر در داخل تشک های استریل به کمک تیغ خرد گردید ند. نیم ساعت پس از نگهداری نمونه ها در دمای آن قطره ای از سوسپانسیون حاصل روی محیط آگار غذائی حاوی %5/0 گلوکز (23 گرم nutrient agar 5 گرم گلوکز در یک لیتر آب ) (NAG) مخطط گردید . تشک های کشت شده در دمای C°25 نگهداری شدند. دو روز پس از کشت ، کلنی های باکتری به رنگ سفید تا بژ برجسته ، به قطر 3-2 میلی متر در سطح ظاهر گردیدند. تک کلنی ها انتخاب و روی محیطNAG تکثیر گردید. جدایه ها روی محیط فوق در یخچال و یا به صورت سوسپانسیون کدر در آب مقطر استریل در دمای اتاق نگهداری شدند. تعدادی از جدایه ها برای نگهداری بلند مدت لیوفی لایز (Lyophilized) (Schaad et al.2001)گردیدند .

آزمون بیوشیمیائی و فیزیولوژیک

آزمون های بیوشیمیایی و فیزیولوژیک طبق روش های متعارف

(schaad et al.2001 ,Lelliott et al.1996,KING et al.1954,Fahy & Persley 1983)

تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

عنوان:

بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

Associate Professor, Department of Oral and Maxillofacial Pathology, School of Dentistry, Isfahan University of Medical sciences, Isfahan, Iran

عنوان مکرری: بیماری های پری اپیکال و عفونت های دندانی

عنوان: بیماری های پری اپیکال و گسترش عفونت های دندانی

چکیده

مقدمه: بیماری های پری اپیکال دندانی، نتیجه نهایی پولپیت های درمان نشده یا نقصان درمان های ریشه هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. پولپیت های دندانی نیز نتیجه نهایی پوسیدگی های دندانی پیشرفته یا تروماهای شدید دندانی که پالپ را درگیر نموده اند، می باشند. گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است.

شرح مقاله: در این مطالعه، مقالات موجود در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین در مورد عفونت های گسترش یافته دندانی با جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 مورد بررسی قرار گرفت.

نتیجه گیری: پریودنتیت پری اپیکال از شایع ترین بیماری های با منشأ دندانی است که نوع مزمن آن یاگرانولوم پری اپیکال، شایع تر از نوع حاد یا آبسه پری اپیکال می باشد. کیست رادیکولار نیز از عواقب گرانولوم پری اپیکال بوده که شایعترین کیست ادنتوژنیک می باشد. ضایعات التهابی با منشأ دندانی قادر به گسترش به مغز استخوان و ایجاد استئومیلیت هستند. همچنین این ضایعات در صورت عدم کنترل به موقع سبب بیماری های حاد و وخیم از جمله آبسه بافت نرم و سلولیت می شوند.

تشخیص به موقع ضایعات پری اپیکال منجر به کنترل راحت تر، درمان موفق تر و پیش آگهی بهتر می گردد.

کلید واژه ها: آبسه پری اپیکال، استئومیلیت، پریودنتیت پری اپیکال، کیستهای رادیکولار، گرانولوم پری اپیکال، سلولیت، سینوزیت

مقدمه

بیماری های پری اپیکال، نتیجه نهایی پالپیت های درمان نشده هستند که به طور کلی همه آنها را ضایعات پری اپیکال می نامند. همه ضایعات پری اپیکال روی یک طیف پاتولوژیک قرار دارند که قابل تبدیل شدن به یکدیگر بوده و می تواند حاد یا مزمن باشند (شکل1) (1). گسترش عفونت های دندانی به بافت های مجاور دهان و حتی از طریق خون و لنف به ساختمان های دورتر می تواند با خطرات جدی تر همراه شود. بنابراین شناسایی، تشخیص و درمان زود هنگام و صحیح ضایعات پری اپیکال جهت اجتناب از خطرات بالقوه آنها الزامی است. در مطالعه حاضر، با توجه به اهمیت و شیوع بالای ضایعات پری اپیکال، به بررسی این ضایعات و گسترش عفونت های دندانی پرداخته شده است. در این مطالعه، عمدتا ًتحقیقات انجام شده در فاصله زمانی سالهای 2000 تا 2012 در مورد نمای کلینیکی، رادیوگرافی، هیستوپاتولوژی و درمان ضایعات پری اپیکال و همچنین درمورد عفونت های گسترش یافته دندانی توسط جستجو در PubMed، EBSCO، ISC، Google Scholar مورد بررسی قرار گرفت.

پالپیت مزمن پالپیت حاد

پریودنتیت اپیکال

مزمن حاد

گرانولوم پری اپیکال آبسه پری اپیکال

ثانویه اولیه

کیست پری اپیکال

استئومیلیت

مزمن حاد

منتشر موضعی

پریوستئیت

آبسه سلولیت

شکل1. مراحل بیماریهای پری اپیکال و گسترش عفونتهای دندانی (1)

شرح مقاله:

پریودنتیت پری اپیکال (Apical Periodontitis)

پریودنتیت پری اپیکال، التهاب ناحیه پری اپیکال لیگامان پریودنتال است. از جمله ویژگی های خاص آن، تحلیل احتمالی استخوان مجاور و اپکس ریشه است که معمولاً با از بین رفتن منشأ تحریک برطرف می شوند. اکثر موارد ضایعات پری اپیکال، متعاقب نکروز پالپی ایجاد می شوند و دندان مبتلا غیر زنده می باشد و علائم به خوبی در یک دندان معین متمرکز است (3،2). در صورت زنده بودن دندان درگیر، پریودنتیت پری اپیکال در اثر مواردی از قبیل ترومای ملایم اکلوزالی، براکسیزم و اعمال فشار ناشی از درمان ارتودنسی ایجاد می شود (5،4).

خصوصیات کلی کلینیکی و رادیوگرافی:

اولین علامت کلینیکی ، حساسیت قابل توجه دندان به دق یا درد در حین گاز گرفتگی و جویدن غذاهای سفت می باشد.گاهی دندان در ساکت خود اندکی بلندتر به نظر می آید، اما در تمایز با پالپیت ها، سرما یا گرما سبب ایجاد درد یا تشدید درد نمی گردد (6و4). علایم بالینی بسته به حاد یا مزمن بودن ضایعه، ممکن است ملایم تا شدید باشد. در مواردی نیز ممکن است بدون علامت باشد (6). اولین علامت رادیوگرافی این ضایعه، وسیع شدن لیگامان پریودنتال در این ناحیه است.

درمان و پیش آگهی:

درمان پریودنتیت اپیکالی، درمان ریشه مناسب، رفع عامل عفونت و یا کشیدن دندان می باشد(6).

عوامل موثر در ایجاد ضایعات پری اپیکال

عوامل مختلفی در ایجاد ضایعات پری اپیکال نقش دارند که شامل میکروارگانیسم، اندوتوکسین ها، اگزوتوکسین ها، آنزیم ها و عوامل دفاعی میزبان می باشند. نقش میکروارگانیسم ها در ایجاد ضایعات پری اپیکال غیر قابل انکار است و شامل میکروارگانیسم های شایع حفره دهان مثل استرپتوک های ویریدانس، استرپتوکوک های همولیتیکوس، استرپتوکوک های غیر همولیتیک، استافیلوکوک اورئوس، ایشیرشیا کلی،کوکسی ها، باسیل های گرم منفی و اکتینومایکوز می باشد (10-6). لیپوپلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروارگانیسم های گرم منفی باعث تحریک سلولهای اندوتلیال عروق و ایجاد تعدادی میانجی های مولکولی از جمله اینترلوکین ها می شوند (12،11). میکروب های اندودنتیک آنزیم هایی از جمله کلاژناز، هیالورونیداز، فیبرینولیزین و پروتئازهای مختلف تولید می کنند که باعث تجزیه پروتئین های پلاسمایی مختلف مؤثردر انعقاد خون و دیگر سیستم های دفاعی بدن می شوند (12-10،6).

سلولهای دفاعی میزبان نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت اپیکالی دارند. این سلولها شامل نوتروفیلها، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها می باشند (12-10،6). از جمله رویدادهای پاتولوژیک مهم در این ضایعات، تحلیل استخوان و بافت های سخت دندانی است که عمدتاً استئوکلاستها و ادنتوکلاستها مسئول آن هستند. ادنتوکلاستها نیز متعلق به جمعیت استئوکلاستها بوده و از نظر ساختاری و هیستوشیمیایی به آنها شباهت دارند (15-13). اما در پریودنتیت مزمن، لنفوسیتها، پلاسموسیتها و ماکروفاژها غلبه دارند (17و16). از جمله سایتوکینهای مؤثر میتوان به (TNF)Tumor necrosis factor، اینترلوکینها(IL)، اینترفرونها، عوامل محرک کلونی سلولی و عوامل رشد اشاره کرد. از میان این سیتوکینها، IL1 و TNF مخصوصأ در ضایعات التهابی مزمن وجود دارند و مسئول بیشتر فعالیت جذب و تحلیل استخوان می باشند (19و18).

آنتی بادی های مترشحه از سلولهای التهابی نقش مهمی در ضایعات پری ایپکال دارند. غلظت ایمنوگلوبین G در این ضایعات تقریباً پنج برابر مخاط غیر التهابی دهان است. طبق مطالعات انجام شده، نقش سیستم فاگوسیتیک و ایمنی سلولی در پاتوژنز ایجاد ضایعات پری اپیکال

تحقیق درباره تاریخچه بیمه بیماری 27 ص

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره تاریخچه بیمه بیماری 27 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

قسمت اول – تاریخچه بیمه بیماری :

تعیین تاریخ معینی برای پیدایش بیمه بیماری تقریبا غیر ممکن است ، بعضی از علمای علم بیمه معتقدند نوعی از بیمه بیماری قبل از میلاد مسیح در چین قدیم مرسوم بوده است. بدین نحو که بسیاری از ثروتمندان چین در ایام سلامت مبالغ به پزشک خود می پرداختند – برای اینکه در موقع بیماری اگر از پرداخت حق العلاج و هزینه های معالجه عاجز می ماندند پزشکی که قبلا در موقع سلامتی بیمار از او پول گرفته او را معالجه نماید- این رویه تقریبا امروزه نیز اساس بیمه بیماری خصوصی را تشکیل می دهد زیرا بیمه شده در دوران سلامتی مبالغی را به بیمه گر می پردازدو در موقع بیماری موسسه بیمه گر هزینه بیماری و معالجه بیمه گذار را پرداخت می کند.

در مصر قدیم و هند قدیم نیز اجتماعاتی از افراد خیر تشکیل می شدو اعاناتی در صندوقی جمع آوری می گردید و هر وقت عضوی مریض می شد که قادر به پرداخت هزینه معالجه خود نبود از این صندوق به او کمک می شد.

در اروپا مدارک تاریخی برای شروع بیمه بیماری مربوط به قرن 13 می شود. در این قرن بیمه بیماری برای حملیت از دریانوردان بیمار در کشورهای اروپا بوجود آمد. من باب مثال در دو شهر قدیمی ((اولرون )) و ((ویسبی))در قوانینی که بین سالهای 1266الی 1798 وضع شدند مواردی مربوط به بیمه بیماری دیده میشود. ویسبی شهری بوده است واقع در جزیره ((گوتلند))در دریای آدریاتیک ، در قوانین این شهر ذکر شده :

(( چنانچه تاجری ناخدای کشتی را مجبور به بیمه کشتی نماید ، تاجر نیز ناگزیر است که حیات ناخدا را در برابر مخاطرات دریا بیمه نماید. ))

در یکی از قوانین شهر ((اولرون )) چنین ذکر شده :

((چنانچه بیمار به هر یک از کارکنان کشتی رو آورد، مادامیکه آن کارگر بیمار در خدمت کشتی استناخدا باید آن مریض را در ساحل پیاده کرده و برای او بالاپوش و روشنایی تامین کند و همچنین باید برای او یکی از غلامان کشتی را بخدمت گمارد و یا زنی را اجیر کرده و بحفاظت و پرستاری او انتخاب نماید.))

در قرون وسطی در اروپا ، اصناف تشکیلاتی برای حمایت از اعضای خود بوجود آوردند. عضو هر صنف ضمن ادای سوگند متعهد می شد که مختصری از مزد خود را برای عضو بیمار و هزینه های معالجه او بپردازد.

در سال1663 میلادی دولت هلند سربازان خود را در برابر از دست دادن دستها و پاها و چشمها بیمه نمودند.

با توجه به اینکه بیمه باربری و آتش سوزی و عمر مجاوز از چند قرن قبل در انگلستان بوجود آمده و با پیدایش راه آهن ، بیمه حوادث راه آهن نیز در آن سرزمین پیریزی گردید ، معذالک تا اواخر قرن 18 در آن کشور که پیشرو صنعت جهانی بیمه می باشد، بیمه بیماری بوجود نیامد. احتمالا پیدایش بیمه بیماری پس از انقلاب صنعتی و با ظهور کارخانجات و کارگاههای بزرگ ماشینی ضروری شناخته شد. این استدلال از این جهت صحیح بنظر می رسد که قبل از انقلاب صنعتی ، مردم از زندگی کشاورزی برخودار بودند و در بین کشاورزان عامل مهمی که آنها را بطور جمعی دچار تاملات و نگرانی برای بیماری بنماید وجود نداشت. در حالی که زندگی صنعتی و سوانح ماشینی که باعث ضایعات بدنی می شد و بالاخره استنباطات جدید از فلسفه اجتماعی تغییراتی در اجتماعات و افکار بوجود آورد و عوامل مزبور باعث شد بیمه بیماری بوجود بیاید.

در انگلستان در اوایل قرن 19 انجمن هایی که از اتحادیه های صنفی ریشه می گرفت و بنام انجمن یاران نامیده می شدند تشکیل گردیدند ، در این انجمن ها اگر اعضای آن دچار بیماری می شدند مورد حمایت اعضا قرار می گرفتند.

در سال 1848 یکی از شرکت های بیمه انگلستان با همکاری راه آهن آن کشور یک نوع بلیط مسافرت انتشار داد که با خرید آن بلیطها اگر مسافر در طول سفر خود در اثر سوانح با جراحات سخت و ضایعات بدنی مواجه می شد معالجات این نوع مسافرین را شرکت بیمه تقبل می کرد.

آغاز بیمه بیماری در آمریکا در اواسط قرن 19 می باشد. در سال 1847 شرکت بیمه بهداشت ((ماساچوست )) بوجود آمد. این شرکت و شرکت های مشابه آن که در این دوره در آمریکا بوجود آمدند از روش انجمن های یاران انگلستان پیروی می کردند و نرخیس که برای بیمه معین نموده بودند همان نرخ موسسات انگلیسی بود.

بنظر می رسد شرکت بیمه بهداشت ((ماساچوست )) نخستسن شرکتی بوده باشد که بیمه سوانح را در آمریکا بوجود آورده، این شرکت ابتدا با سرمایه 50000 دلار تشکیل یافت و مانند همه بیمه گران اولیه تعهدات و قراردادش بصورت بلیط بود که در زیر نمونه ای از این نوع بیمه نامه درج می گردد :

تحقیق درباره بیماری صرع

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره بیماری صرع دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

مقدمه:

بیماری صرع اختلال مزمن و طغیان عمل مغزی است که به علت تخلیه الکتریکی نامتعارف و متناوب نورونهای مغز پیدا می‌شودو علائم آن حملات ناگهانی و موقت بیهوشی و تشنج متناوب با فواصل سلامت ظاهری است.

گاه علت صرع وجود یک اختلال ساختمانی در مغز است اما در اغلب موارد هیچ علت خاصی یافت نمی‌شود. در برخی از کودکان مبتلا، حملات تشنجی به دنبال یک محرک حسی مثل نورهای درخشان و شدید بروز می‌کنند و در برخی دیگر هیچ عامل شروع کننده‌ای وجود ندارد. در صرع نشاندار حملات ناگهانی را می‌توان در یکی از چندین علت شناخته شده جستجو کرد که شامل تومورهای مغزی ، بیماریهایی که بر رگهای خونی مرکزی اثر می‌گذارند و انواع سموم می‌باشد. به غیر از صرع علل متعدد دیگری نیز برای تشنج وجود دارد که یکی از آنها تب بالاست (تشنج ناشی از تب).

صرع چیست؟

از زمان بوجود آمدن انسان بر روی کره زمین صرع نیز وجود داشته است. امروزه انواع گوناگونی از صرع شناخته شده است. صرع یک بیماری نیست بلکه فقط نشانه‌ایست که می‌گوید قسمتی از مغز کار خود را همیشه بخوبی انجام نمی‌دهد. وقتی مغز بطور طبیعی کار کند یک سری امواج الکتریکی از خود ایجاد می‌نماید که این امواج مانند الکتریسته در مسیر اعصاب مغزی عبور می‌کند. « اپی‌لپسی » یا صرع حالتی است که یکسری از این تشنجها و طوفانهای الکتریکی در مغز بطور مرتب و با فاصله زمانی خودبخود ایجاد شده و خاموش شوند. که این جرقه الکتریکی و طوفان الکتریکی بسته به محل خود در مغز علائم و نوع تشنج و صرع را تعیین می‌نماید. یکبار تشنج هیچگاه صرع نیست بلکه دو تا سه بار تشنج می‌باید رخ دهد تا پزشک تشخیص صرع را مطرح نماید.

علل صرع

گاه علت صرع وجود یک اختلال ساختمانی در مغز است اما در اغلب موارد هیچ علت خاصی یافت نمی‌شود. در برخی از کودکان مبتلا، حملات تشنجی به دنبال یک محرک حسی مثل نورهای درخشان و شدید بروز می‌کنند و در برخی دیگر هیچ عامل شروع کننده‌ای وجود ندارد. در صرع نشاندار حملات ناگهانی را می‌توان در یکی از چندین علت شناخته شده جستجو کرد که شامل تومورهای مغزی ، بیماریهایی که بر رگهای خونی مرکزی اثر می‌گذارند و انواع سموم می‌باشد. به غیر از صرع علل متعدد دیگری نیز برای تشنج وجود دارد که یکی از آنها تب بالاست )تشنج ناشی از تب(

انواع صرع

انواع مختلفی از تشنجهای صرعی تاکنون شناخته و تعریف شده است. در بچه‌ها تشنجهای تونیک – کلونیک شایعتر است، بیشتر از سه چهارم کودکان مبتلا به صرع ، از این نوع تشنج رنج می‌برند، صرع کوچک یا ابسانس دومین نوع شایع صرع ( epilepsy) در کودکان است. صرع موضعی یا صرع حرکتی و صرع نسبی یا پارشیال خوش‌خیم از دیگر انواع صرع هستند.

صرع بزرگ یا تشنج تونیک – کلونیک

شایعترین نوع صرع ، صرع اصلی (Grand mal) است. آن هنگامی رخ می‌دهد که مناطق حرکتی مغز دچار عارضه شده است و اسپاسمهای شدید و بی‌هوشی را دربردارد. در اغلب موارد صرع اصلی ، قبل از آغاز حمله و غش به بیمار یک حالت درونی دست می‌دهد که این اخطار خوانده می‌شود. این حالت در لاتین Aura نامیده می‌شود و می‌تواند به صورت روانی یا جسمی باشد. مثل شنیدن صدایی (جسمی) و یا احساس خوشبختی یا بدبختی (روانی). بیمار ممکن است بوی مشخصی را حس کند و یا گمان کند که نور درخشنده‌ای می‌تابد. بعد از چند لحظه بیمار بی‌هوش می‌افتد که این مرحله کوتاه، تونیک است که تمام ماهیچه‌ها متشنج و منقبض می‌شوند، تنفس بیمار قطع می‌شود و رنگش نیز ممکن است کبود شود. مرحله بعدی کلونیک است که اندامها تکانهای مختصری می‌خورند. در خلال این مدت بیمار ممکن است زبانش را گاز بگیرد.

مراحل علائم تشنج تونیک – کلونیک به ترتیب زیر است:

تحریک پذیری یا رفتارهای غیرعادی به مدت چند دقیقه پیش از بروز تشنج (Aura).

اسپاسم و انقباض عضلات که 30 ثانیه طول می‌کشد و کودک در طی آن بیهوش شده و به زمین می‌افتد و تنفس نامنظم می‌شود.

حرکات پرشی اندامها یا صورت که می‌تواند از 20 ثانیه تا چند ساعت طول بکشد. در این مرحله ممکن است کودک زبانش را گاز بگیرد و کنترل مثانه یا روده را از دست بدهد.

پس از آنکه تشنج متوقف شد، ممکن است کودک تا چند دقیقه و به ندرت تا ده دقیقه بیهوش باقی بماند.