لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 46
فشار خون
هیپرتانسیون یکی از شایع ترین مشکلات طبی در ایالات متحده بوده و به عنوان سردسته علل مراجعه به پزشک و تجویز دارو می باشد. هیچ تعریف ثابتی در مورد هیپرتانسیون وجود ندارد، اما معمولاً به حالتی اطلاع می شود که فشار خون از حد نرمال بالاتر می رود. در سال 1996 سازمان جهانی بهداشت (WHO) هیپرتانسیون را به عنوان فشار خون بالاتر از 95/160 به همراه افزایش خطر بیماری قلبی عروقی تعریف کرد. در ایالات متحده گزارشی از NC-VI J پیشنهاد کرد که فشار بالای 90/140 که سه بار در سه ویزیت جداگانه گرفته شده است. و باعث افزایش ریسک بیماریهای قلبی – عروقی می شود. (1) با این تعریف در حدود 50 میلیون نفر در آمریکا مبتلا به هیپرتانسیون هستند که حدود 70% این افراد به بیماری خود آگاه هستند. 50% این افراد تحت درمان بوده که حدود 25% این افراد دارای فشار خون کنترل شده در آستانه 90/140 می باشند.
هیپرتانسیون با بالارفتن سن افزایش یافته و در افراد سیاه پوست نسبت به سفیدپوست بیشتر دیده می شود. مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی و بیماری عروق کرونری.: شایعترین عوارض هیپرتانسیون ، در طی این سه دهه به خاطر پیشرفت های درمانی کاهشی در حدود 60% داشته است. با این حال به طور کامل رفع نشده است.
وقوع ESRD وCHF دو عارضه دیگر هیپرتانسیون در حال افزایش می باشد. میزان مرگ و میر قلبی عروقی هنگامی که فشار دیاستولی و سیتولی بالا می رود افزایش می یابد. اما در افراد بالای 50 سال فشار سیتولی یک پیشگو کننده بهتر برای ارتباط این عوارض با میزان مرگ و میر است. (2)
NC-VI J جهت طبقه بندی فشار خون در افراد 18 ساله و بالاتر، ششمین گزارش خود را در سال 1997 ارائه داد که عبارتند از: Svstolic MMHg svstolic
<80
<120
Optimal
<85
<130
Normal
85-89
130-139
High Normal
Hypertension
90-99
140-159
StagI (mild)
100-109
160-179
Stage II (Med)
110<
180<
Stage III(Severs)
در صورتی که فشار دیاستولی و سیستولی در هر stage نباشد فشار خون را بر اساس فشار بالاتر مشخص می کنیم.
ایتولوژی:
در حدود 95-90% از بیماران با هیپرتانسیون علت مشخصی برای بیماری وجود ندارد که به آن هیپرتاسیون اولیه یا اساسی گویند. در این تیپ الگوی درگیری فامیلی زیاد بوده و دخالت عوامل ژنتیکی را در این بیماران مطرح می کنند. علاوه بر فاکتورهای ژنتیکی فاکتورهای دیگر نظیر چاقی، سیگار، الکل، زندگی کم تحرک، مصرف نمک، استرس در ایجاد این تیپ دخیل هستند. مکانیسم های پاتوفیزیولوژی پیشنهاد شده شامل عوامل نوروهومورال (افزایش فعالیت سیستم رنین- آنژیوتانسینوژن و سمپاتیک)، هیپرانسولینیمی ، احتباس کلیوی سدیم به میزان بالا و تغییرات ایجاد شده در آندوتلیوم عروقی است که مورد اخیر بنظر میرسد. بیشتر بعلت کاهش تولید NO و افزایش تولید آندوتیلن عروق می باشد.(4)
در حدود 5% افراد علت مشخص برای هیپرتانسیون وجود دارد که به آن هیپرتانسیون ثانویه گفته می شود. عوامل آن بطور خلاصه در زیر بیان شده است. (5)
(a کلیوی : بیماری پارانشیم: گلومرونفریت حاد، کلیه پلی کیستیک، نفروپاتی دیابتی
بیماری عروقی: کلاژن واسکولار، تنگی شریانها (AS)، دیسپلازی فیبروماسکولار
(b اندوکرین و متابولیک: فئوکروموسیتوما، آلدوسترونیسم، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، سندرم کوشینگ هیپرپاراتیروئید، آگرومگالی، هورمون با منشاء اگزوژن OCP))
C)عصبی : Sleep apnea، افزایش فشار داخل جمجمه (ICP)، سندرم گیلن باره، هیپرتانسیون بعد جراحی، تشنج اتونومیک.
D)داروها: آمفتامین، کوکائین، سیکلوسیورین، اتانول، کورتیکو استروئید، مینرالوکورتیکوئید،NSAID ، تیرامین
متفرقه: کوارکتاسیون آئورت، حاملگی, سندرم کارسنوئید، شانت AV، بربری و نارسایی آئورت
علائم بالینی:
فشار خون بندرت به تنهایی علامت دار می شود. هر چند لائمی غیر اختصاصی نظیر سردرد (بخصوص در ناحیه آکسی پوت ) تاری دید، طپش قلب، آنژین، خونریزی از بینی، سرگیجه وخستگی ممکن است دیده شوند. علائم فشار خون بسته به بیماری زمینه ای آن می تواند متغیر و اختصاصی باشد که می توان اثر ضعف، پر اداری و گرفتگی عضلانی ثانویه به هیپوکالمی در هیپرآلدوسترونیسم اولیه و تعریق ، طپش قلب و سردرد در فئوکروموسیتوما نام برد. با افزایش فشار خون مزمن علائم صدمه به ارگانهای هدف ممکن است ظاهر شود که علائم قلبی، بیماری عروق مغزی، اورمی و دیسکسیون آئورت می باشد. (6)
عوارض:
1- سیستم قلبی- عروقی: درگیری سیستم قلبی عروقی در هیپرتانسیون شامل هیپروترومی بطن چپ (LVH)، بیماری ایسکمیک قلبی، اتساع ریشه آئورت، آریتمی بطنی و دهلیزی، نارسایی سیستولیک و دیاستولیک و آنژین قلبی می باشد.(7)
هیپرتانسیون مزمن بطور قابل توجهی باعث افزایش دیامتر، ضخامت و سختی آئورت شده که تغییرات دیامتر و ضخامت در مردان نسبت به زنان بیشتر مشاهده شده است. (8)
2- سیستم عصبی مرکزی: عوارش هیپرتاسیون مزمن در سیستم عسبی مرکزی بصورت سکته خونریزی دهنده، آتروآمبولیک و انسفالوپاتی تظاهر می کند (9). یک فشار دیاستولیک بالای 95 سیستولیک بیش از 160 منجر به افزایش انسیدانس قابل توجه سکته ها می شود.(چهار برابر می کند) (10). ریسک سکته ها با LVH، سن و دیابت همراه بالا می رود. (11)
3- کلیه: علیرغم درمان گروه هیپرتانسیون در ایالات متحده، انسیدانس ESRD روبه افزایش است. کاهش در جریان خون کلیوی بدنبال افزایش مقاومت در شریانچه آوران، بدنبال افزایش مقاومت در شریانچه آوران: باعث افزایش فشار هیدروستاتیک گلومرولی ثانویه به انقباض شریانچه وابران خواهد شد. که این افزایش فشار باعث هیپرفیلتراسیون، گلومرواسکلروز و تشدید اختلال عملکرد کلیوی می شود.
تشخیص زودرس نفرواسکلروزی و میکروآلبومنوری و بدنبال آن مداخلات درمانی سخت بویژه با مهار کننده ACE ممکن است پیشرفت به ESRD را پیشگیری کند. (12) در بیماران سیاهپوست حتی در فشار کنترل شده این ریسک بالاست. (13)
در بیماران هیپرتسینو مزمن، سیستم رنین آنژیوناسین نیز آسیب می بیند. AgII بر شریانچه وابران نسبت به آوران بیشتر اثر می گذارد که باعث افزایش فشار گلومرولی و میکروآلبومنبوری می شود. (14)
درمان:
اهداف درمانی هیپرتانسیون بر اساس وجود و یا عدم وجود آسیب اعضای هدف، دیابت، سایر عوامل خطرزای قلبی عروقی و بیماری های همراه دیگر تعیین می شود. توصیه های انجام شده جهت دسترسی به این اهداف بر اساس نتایج مطالعات تصادفی شده شاهدار و توصیه های کمیته های تعیین راهکار بدست آمده اند. در تمامی بیماران، جز بیماران دیابتی و آنهایی که شواهد آسیب اعضای هدف را دارند، باید فشار خون در محدودة کمتر از 90/140 کاهش یابد. در مورد بیماران دیابتی و کلیوی دچار پروتئینوری (کمتر از 1.gr/d) کنترل فشار خون در محدوده کمتر از 80/130 و در آنها که پروتئنوری بیش از 1.gr/d دارند، پایینتر از 75/125 ضروی بنظر می رسد. (15)
در افراد سیاهپوست بخاطر ریسک بالای عوارض، فشار خون باید زیر 85/135 کاهش یابد (18)/ دستیابی به این اهداف درمانی نیازمند ترکیبی از تغییر شیوه زندگی و درمانهای دارویی است. بیماران دچار مرحله، و یا سه از طبقه بندی NC-VI J و به انها که جزء گروههای پرخطر قرار می می گیرند( دیابتی و بیماری قلبی – عروقی) باید بلافاصله تحت درمانهای دارویی ضدفشار خون قرار گیرد. (17)
درمانهای غیر دارویی (اصلاح شیوه زندگی):
- کاهش وزن در افراد چاق یا اضافه وزن
- ورزش
- قطع مصرف الکل و سیگار که مورد اخیر هر چند رابطه آن با تشدید عوارض هیپرتاسیون ثابت شده است ولی مکانیسم پاتوفیزیولوژی آن مبهم است. مکانیسم های پیشنهادی شامل افزایش TG,VLDL,LDL, یا HDL و آپولیپوپروتئین A و همچنین افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک می باشد. (18) بنظر می رسد که سیگار در درمان هیپرتانسیون با بتابلوکر تداخل ایجاد می کند (بخصوص در سیاهپوستان) (19)
a - رژیم غذایی ماهی و روغن ماهی: مصرف ماهی هفته ای حداقل سه بار باعث کاهش ریسک بیماری عروقی کرونر می شود. (20) همچنین ترکیبات اسید چرب امگا – 3 یک اثر هیپوتنسیو دارد همراهی مصرف ماهی و روغن ماهی با کاهش مصرف نمک و کاهش وزن اثر قابل ملاحظه ای در کاهش فشار خون داشته است (کاهش Pd:6.0,PS:8.9 mmHg). مصرف روزانه 3 گرم روغن ماهی (6-8 کپسول
تحقیق درباره فشار خون 2
