تحقیق درباره آموزش مهارت های زندگی و نقش مشاوره

اختصاصی از رزفایل تحقیق درباره آموزش مهارت های زندگی و نقش مشاوره دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : WORD (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد صفحات 18 صفحه

مقدمه:

آدمی در مسیر تکاملی خود مالک منابع و وسائلی برای زندگی مؤثر است ، اوست که می‌تواند خود را در زمان حال تجربه کند و گذشته و آینده را از طریق به یاد آوردن و پیش بینی وقایع به تجربه در آورد.

خداوند متعال نیز آدمی را آگاه و مسئول آفریده است تا بتواند از طریق آگاهی های خود ، قادر به انتخاب باشد و مسئولیت  رفتارهای نهان و آشکار خود را بپذیرد و توانائی آن را به دست آورد که پاسخ های  مناسبی به محرک های درونی و بیرونی خود ارائه نماید و به عنوان موجودی متکامل شامل جسم ، هیجانات، افکار ، احساسات و ادراکات در محیطی مناسب به اصلاح و تعادل رفتار خود بکوشد و خود را به شکوفائی برساند ( 1)

برای دستیابی به فضائل ، موانع و دردها و رنج ها ی فراوانی در برابر انسان است .اگر آدمی بتواند بر مشکلات خود فائق آید و از سدهای پیش راه بگذرد ، نگهداشتن و پایداری فضیلت‌های به دست آمده را آسان از دست نمی دهد و چنان چه فرزندان ما به این حکمت زیبا در کسب فضائل آگاه شوند قطعاً در بردباری و شکیبائی ها استوارتر خواهند بود.

نقش مشاور نیز در این مسیر تکاملی نقشی حساس و مؤثر است ، آگاه کردن آدمی به چگونگی مقابله و مبارزه با مشکلات ، پشتیبانی و حمایت از مراجعان و تقویت روحیه و بالا بردن ظرفیت های احساسی و روانی آنان از نکات ممتاز کارکرد او در کمک به کسب فضائل است و تلاش های او در جهت تقویت خود باوری ، اعتماد به نفس و استقلال زمینه های تکامل و تقرب آدمی را به منبع والای پاکی ها فراهم خواهد نمود.

 تعریف مهارت های زندگی :

مهارت های زندگی عبارتند از: مجموعه ای از توانائی ها که زمینه سازگاری و رفتار مثبت و مفید را فراهم می آورند ، این توانائی ها فرد را قادر می سازند که مسئولیت های نقش اجتماعی خود را بپذیرد و بدون لطمه زدن به خود و دیگران با خواست ها ، انتظارات و مشکلات روزانه ، به ویژه در روابط بین فردی به شکل مؤثری روبرو شود ( 2)

انسان در تعاملات حیاتی خود با محیط اجتماعی واجد صفاتی خاص می شود . مهم ترین تأثیراتی که محیط زندگی بر رفتار به جای می گذارد از طریق احساسات و عواطف است و همین ها است که نگرش آدمی را تحت تأثیر قرار داده ، تغییراتی اساسی را رقم خواهد زد و نهایتاً‌ در این تعاملات آدمی تجربیاتی را کسب می کند که پس از تکرار و تمرین  رفتارها ، مهارت هائی را به وجود می آورد.

پژوهشگران معتقدند تعدادی از مهارت های کسب شده پایه فعالیت های مربوط به ارتقای بهداشت روان را سبب خواهد شد.

تأثیر مثبت مهارتهای زندگی:

مهارتهای زندگی شخص را قادر  می سازند تا دانش ، نگرش و ارزش های وجودی خود را به توانائی های واقعی و عینی تبدیل کند و بتواند از این توانائی ها در استفاده صحیح تر نیروهای خود بهره گیرد و زندگی مثبت و شادابی را برای خود فراهم سازد.

شخصی که از مهارتهای زندگی در مراوده و ارتباط با دیگران کمک می گیرد به احراز موفقیت‌های ذیل نائل خواهد شد

الف : قدرت تحمل نسبت به نظرات مختلف و احساس امنیت  نسبت به گفتار دیگران

ب : انجام  بموقع  کار با توجه به شرایط زمان و مکان

ج : برنامه ریزی و کوشش در امور مفید و دوری از هر کار بی فایده 

د : راز داری و کنترل گفتار

هـ : برداشت واقع بینانه از جهان و عبرت آموزی از وقایع تاریخ گذشته (3) 

و : تقویت خود پنداره و اتکاء به نفس

ز : استفاده از ظرفیت ها و کنش های هوش

همچنین مهارتهای زندگی اثر مناسبی در جهت کاهش آسیب های فردی و اجتماعی خواهند داشت و با ایجاد نگرش های اصولی و علمی در انتخاب بهترین شیوه در انجام بهینه هر فعالیت نقش مؤثر خود را اثبات  خواهند نمود.

انواع مهارت های زندگی:

در معرفی انواع مهارت های زندگی که در ساختار شخصیتی انسانها مشاهده و در عملکرد آدمی نقش های ارزنده ای بجای می گذارد در این مقاله به اختصار سخن گفته خواهد شد ، تعداد و تنوع این مهارت ها در دیدگاههای متفاوت و جوامع مختلف قابل بررسی است ، هدف اصلی ما بررسی نقش سازنده مشاوره در چگونگی ایجاد مهارت های زندگی و گزینش بهینه آن است که می تواند تحول عظیمی را در ساختار زندگی انسان بوجود آورد.

تعدادی از مهارت های زندگی بشرح ذیل ارائه خواهد شد.

1-تصمیم گیری

2- حل مسئله

3- تفکر خلاق

4- تفکر انتقادی

5- روابط مؤثر اجتماعی

6- خودشناسی

7- همدلی

8- انعطاف پذیری (4)

دانلودتحقیق درمورد بیماری لکه سفید ماهی

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد بیماری لکه سفید ماهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر

مقاله درباره Caching

اختصاصی از رزفایل مقاله درباره Caching دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله کامل بعد از پرداخت وجه

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات:4

 اگر تا کنون برای خود کامپیوتری تهیه  کرده باشید ، واژه " Cache"  برای شما آشنا خواهد بود. کامپیوترهای جدید دارای Cache از نوع L1 و L2 می باشند. شاید در هنگام خرید یک کامپیوتر از طرف دوستانتان توصیه هائی به شما شده باشد مثلا" : " سعی کن از تراشه های Celeron استفاده نکنی چون دارای Cache نمی باشند! "

Cache یک مفهوم کامپیوتری است که  بر روی هر نوع کامپیوتر با یک شکل خاص وجود دارد. حافظه های Cache ، نرم افزارهای با قابلیت Cache هارد دیسک و صفحات Cache همه بنوعی از مفهوم Caching استفاده می نمایند. حافظه مجازی که توسط سیستم های عامل ارائه می گردد نیز از مفهوم فوق استفاده می نماید.

مبانی Caching

Caching یک نکنولوژی استفاده شده برای  زیر سیستم های حافظه ، در کامپیوتر است . مهمترین هدف یک Cache افزایش سرعت و عملکرد کامپیوتر بدون تحمیل هزینه های اضافی برای تهیه سیستم است . با استفاده از Cache عملیات  کاربران با سرعت بیشتری انجام خواهد شد.

دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

دانلودتحقیق درمورد فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

فیزیولوژی سیستم رنین آنژیوتانسین موضعی در پانکراس

سیستم رنین آنژیوتانسین بدنی (RAS) نقش مهمی در تنظیم فشارخون و هموستازی مایعات والکترولیت ها دارد.این سیستم بسته به موقعیتش در بافتها و اندامهایی که از آن مشتق می شود میتواند نقشهای اتوکرین ، پاراکرین، اینترکرین را داشته باشند. مکان RAS در سلولهای آسینار پانکراس،جزایر و مجرا و سلولهای ستاره ای و اندوتلیال پانکراس شناخته شده و در واقع نقش(RAS)در تنظیم پاسخ به محرکهای فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی مثل هیپوکسی،پیوند جزایر،هایپرگلسیمی ودیابت ملیتوس است.البتهRASپانکراسی نقش های اگزوکرینی واندوکرینی مهمی در پانکراس دارند مثل تنظیم جریان خون موضعی ،ترشح بیکربنات سدیم از سلولهای مجرا و ترشح آنزیمهای هضمی از سلولهای آسینار،بیوسنتز پروانسولین از سلولهای (بتا)B جزایر و آزاد کردن انسولین که گلوکز محرک آن است و ترشح سوماتوستاتین از سلولهای دلتا و تکثیر سلولهای پانکراس و تمایز آنها. که اگر اکسیداتیوبیش از حد معمول و میانه شود باعث تحریک، فشار، التهاب سلولی، مرگ سلولی وفیبروزیس می شود.

سیستم رنین آنژیوتانسین

این سیستم یا RAS از قدیم به عنوان یک سیستم هورمونی یا گردشی تنظیم فشارخون، هموستازی الکترولیت و مایعات شناخته شده، و همچنین عملکرد اندوکرینی این سیستم اثر قوی روی ماهیچه های صاف رگی و روی جذب کلیوی نسبت به الکترولیت ها، از طریق تحریک آلدوسترون و وازوپرسین دارد. این سیستم (RAS) کلاسیک شامل چندین ترکیب کلیدی است. (1)آنژیوتانسین پیشرو یا اولیه ی مشتق شده از کبد و دوآنزیم 01 آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه (2)پیپیتد فعال عمل مدام رنین وACE روی آنژیوتانسینوژن پلاسمایی و تولید به ترتیب آنژیوتانسین I که 10پپیتدی است و آنژیوتانسین II که 8 پپتیدی است.

تعدادی از بیپیتدهای فعال زیستی از آنژیوتانسین IوآنژیوتانسینII مثل آنژیوسنین IIIوIVوV را تولید میکند.پپتیدازهای پردازش آنژیوتانسین شامل کیمازها،کیموتریسپین،تونین،ACE2(همولوگ ACE) و آمینوپپتیداز A فعالیت بیولوژیکی سیستم رنین آنژیوتانسین باواسطه ی گیرنده های تیپ I وII آنژیوتانسین II یعنی گیرنده های AT1 و AT2 صورت می گیرد.اگر چه بیشتر عملکردشان بوسیله ی رستپور AT1 میانجی گری می شود.

موقعیت RAS درسیستم های ارگانی

حضور یا موقعیت بافتRAS بطور فزاینده در15سال اخیر شناخته شده است.مثلا شناخت پایه و اهمیت کلینیکی RAS در سیستم های ارگانی مختلف درپانکراس،قلب،کلیه وبافتهای چربی ورگ دار مثلا اعصاب،سیستم گوارش وتناسلی وعملکرد RAS به صورت اتوکرین،پاراکرین وانیترکرین ونمایش اثرهای فیزیولوژیکی آن درسطوح سلولی،علاوه بر اینها عملکردهای جدیدRAS در تنظیم رشد سلولی،تمایز،تکثیرومرگ سلولی و تولید اقسام واکنشهای اکسیژنی،التهاب بافتی وفیبروزیس وترشح هورمونی را بررسی کرده اند.

موجودیت یا موقعیت RAS پانکراسی

اسناد جمع شده از موجودیت کامل RAS پانکراسی حمایت می کنند اگرچه داده ها و اطلاعات مقداری در تضادند با این حال آنژیوتانسینوژن ورنین در پانکراس Rat بیان شده،ضمن اینکه نه فعالیت آنژیوتانسنینI و نه رنین درپانکراس سگ شناخته شده است،به عبارت دیگرجایگاه های اتصال برای گیرنده های آنژیوتانسین IIدرسلولهای اگزوکرین واندوکرین پانکراس مشخص می شود.به راستی گیرنده های AT1و AT2وآنژیوتانسین II بطور ویژه در انواع سلولهای مختلف پانکراس شامل اندوتلیال مجرایی آسینارو سلولهای جزیره ای تمرکز یافته اند.درپانکراس انسان،رستپورهایAT1 وپرورنین نه تنهادرسلولهای اگزوکرین تمرکز یافته اند بلکه همچنین در سلولهای بتااندوکرین پانکراس هم دیده شده واثبات شده اند.

حضورRASپانکراسی درپانکراس انسان با مدرک و بوسیله ی بیان یا تجلی و تمرکز یافتن آنژیوتانسینوژن درمجرا و جزایر پانکراس ثابت شده است.

جدول زیرخلاصه ای از مجوعه ی داده ها برای موجودیتRASپانکراسی درگونه های حیوانی متنوع و سلولهای جزیره ای پانکراس است.(بوسیله ی اثبات با ایمونوسیتوشیمی(icc) وسترن بلات(wB)وPCR(واکنشهای زنجیره ای پلیمرازها)ومطالعات ترکیبی اتوراد دیوگرافی باکشت آزمایشگاهی(AR/BS)وکروماتوگرافی مایعات باکارایی بالا ورادیوایمنی(HPLC/RIA).

حضور سیستم RAS

HPLC/RIA

AR/BS

PCR

WB

ICC

گونه ها

ردیف

+

+

-

-

-

سگ

1

-

+

+

+

+

RAT

2

-

-

-

-

+

موش

3

-

-

+

-

+

انسان

4

-

-

+

+

+

سلولهای لانگرهانس در موش

5

-

-

+

+

-

سلولهای لانگرهانس در انسان

6

-

-

+

-

-

سلولهای آسینار در RAT

7

-

-

+

+

-

سلولهایMIN در موش

8

-

+

+

-

-

سلولهای AR42J پانکراس RAT

9

-

-

+

-

-

سلولهای شعاعی پانکراس RAT

10

تنظیم فیزیولوژی وپاتولوژیکی

در هپیوکسی مزمن بیان چندین ترکیب مهم ازRAS پانکراسی افزایش می یابد.از یافته های که در این زمینه است این است که متناقض بودن و سازگاری فعالیت RASباهپیوکسی مزمن بیشتر ارتباط فیزیولوژی این موضوع را در پانکراس نشان می دهد.علت هیپوکسی کاهش جریان خون و وجود ایسکمی درچندین بافت شامل پانکراس که منجر به افزایش التهاب بافتی ونهایتا آسیب آن خواهد شد.فراتنظیمیRAS بوسیله ی هیپوکسی می تواند منجر به کم خونی موضعی از طریق انقباض عروقی گردد.ومهارACE ممکن است میتوزوبیان ژن را در سلولهای سرطانی پانکراس تعدیل کند.

عملکردRAS در پانکراس و دخالت آن بوسیله ی موقعیتش ممکن است در جلوگیری از التهاب پانکراسی وبیماریهای مربوط به آن امیدبخش باشد.جدول زیرخلاصه ای از تنظیم بیان اجزاRAS بوسیله ی محرک فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی از سلولهای گوناگون در پانکراس