کلمات کلیدی: یادگیری، حافظه، شرطی سازی
مقدمه
مدارک مطابق با هم نشان میدهند که بادامه نقش مهمی را در ایجاد و حالت ترس ایفا میکند. ترس شرطی یک سازه فرضی است که برای توضیح دسته ای از اثرات رفتاری بکار می رود که زمانی ایجاد می شوند که یک محرک بی اثر پیوسته با یک محرک آزارنده جفت می گردد. برای مثال، وقتی که یک نور– که هیچ اثر رفتاری ندارد – با یک محرک آزارنده مانند شوک پا جفت می گردد، نور به تنهایی میتواند مجموعه ای رفتارها را فراخوانی کند که عموماً برای تعریف حالتی از ترس در حیوانات بکار می روند. برای توضیح این یافته ها، معمولاً فرض می گردد (مقایسه شود با مک آلیستر 1971) که در حین جفت سازی های نور-شوک (جلسه آموزشی)، شوک رفتارهای مختلفی را فراخوانی میکند که می توان آنها را استنباط حالت اصلی از ترس برای بکار برد و بنابراین همان سری رفتارها قبلاً توس شوک ایجاد می شدند. بعلاوه، اثرات رفتاری که توسط این محرک بی اثر قبلی در حیوانات ایجاد می گردد (که اکنون محرک شرطی نام گرفته است –CS) از بسیاری از جهات نسبت به مجموعه رفتارهایی که برای تشخیص نگرانی عمومی در انسان ها بکار می روند با هم مشابه هستند (جدول 1). در این فصل داده هایی را بصورت خلاصه بیان می کنیم که از این ایده پشتیبانی می کنند که بادامه – و فراکنی های وابران آن – میتواند یک سیستم ترس مرکزی را هم در حالت و هم در اکتساب ترس شرطی نشان دهد.
شکل 1 – طرح کلی که تصور می شود در حین شرطی سازی کلاسیک با یک محرک شرطی آزارنده رخ میدهد. در حین آموزش، محرک آزارنده (همچون شوک) یک سیستم ترس مرکزی را فعال میکند که مجموعه ای از رفتارها را ایجاد میکند که عموماً با محرک های آزارنده (واکنش های غیرشرطی) همراه است. پس از جفت سازی پیوسته بعضی از محرک ها مانند نور، صدا یا باد با شوک در حین مرحله آموزش، محرک بی اثر قابلیت ایجاد حالت ترس مشابه و در نتیجه همان سری رفتارها (واکنش های شرطی) را دارد، که قبلاً فقط توسط شوک ایجاد می شد.
جدول 1 – مقایسه سنجش ها در حیواناتی که معمولاً برای نشان دادن ترس استفاده می شوند و سنجش های دستی DSM-III برای نشان دادن نگرانی عمومی در مردم
ترس، نگرانی و بادامه
از مدل های حیوانی مختلفی برای استنباط حالت مرکزی ترس یا نگرانی استفاده شد. در بعضی از مدل ها ترس زمانی استنباط می شود که حیوان بی حرکت می ماند، و بنابراین بعضی رفتارهای جاری مانند فشار دادن یک میله یا روایط متقابل با حیوانات دیگر در آنها بصورت ناگهانی متوقف می گردد. در مدل های دیگر، ترس توسط تغییرات در فعالیت های بی اختیار مانند ضربان قلب، فشار خون، یا تنفس سنجیده می شود. ترس را می توان با تغییر در بازتاب های ساده یا تغییردر حالت های چهره و حرکت دهان نیز ارزیابی کرد. بنابراین ترس به نظر می رسد که الگوی پیچیده ای از رفتارها را ایجاد کند که رابطه بالایی با همدیگر دارند.
روابط کالبدی بین بادامه و قسمت هایی از مغز که مربوط به ترس و نگرانی هستند
این پیشنهاد در چندین بررسی قبلی نیز بیان شد (گری 1989، گلور 1960، کاپ و همکارانش 1984 و 1990، کراپ و پاسکو 1986، سارتر و مارکویچ 1985) و توسط مطالعه در آزمایشگاه های زیادی پشتیبانی شد که هسته مرکزی بادامه فرافکنی مستقیمی با قسمت های هیپوتالاموس و برین استم دارد که ممکن است در بسیاری از علائم ترس یا نگرانی نقش داشته باشند (بصورت خلاصه در شکل 2 نشان داده شده است). فرافکنی های مستقیم از هسته مرکزی بادامه به هیپوتالاموس جانبی (کرتک و پرایس 1978a، پرایس و آمارال 1981، شیوساکا و همکارانش 1980) به نظر می رسد که در فعالسازی سیستم عصبی بی اختیار سمپاتیک در حین ترس و نگرانی نقش داشته باشد (مقایسه شود با لیدوکس و همکارانش 1988). فرافکنی های مستقیم به هسته حرکتی پشتی عصب واگ (هاپکینز و هولستج 1978، اشوابر و همکارانش 1982، تاکوچی و همکارانش 1983، ونینگ و همکارانش 1984) ممکن است در چندین سنجش بی اختیار ترس یا نگرانی نقش داشته باشد، چون عصب واگ عملکرد های بی اختیار زیادی را کنترل می کند.
فرافکنی های هسته مرکزی بادامه به هسته پارا-بازویی ممکن است در تغییرات تنفسی در حین ترس بعنوان یک تحریک الکتریکی نقش داشته باشد و یا اینکه لسیون های هسته پارا-بازویی تصور می شود که سنجش های مختلف تنفس را تغییر میدهند.
فرافکنی ها از بادامه به منطقه تگمنتال بطنی میتواند واسطی برای افزایش های تحریک شونده توسط فشار در متابولیت های دوپامین در پوسته پیش-پیشانی باشد. فرافکنی های مستقیم بادامه ای به کورولوس لوکوس، یا فرافکنی های غیرمستقیم از طریق هسته پاراگیگانتو سلولاریس و یا شاید هم از طریق قسمت تگمنتال بطنی، ممکن است واسطی برای واکنش سلول ها در کورولوس لوکوس برای محرک های ترس شرطی باشد، و همچنین در اعمال دیگر کورولوس لوکوس نیز نقش داشته باشد که مربوط به ترس و نگرانی است.
فرافکنی های مستقیم بادامه به هسته تگمنتال جانبی پشتی و هسته های پارا-باوزیی، که دارای نوترون های کولینی هستند که در تالاموس ظاهر می شوند، ممکن است واسطی برای افزایش در انتقال سیناپسی در نورون های تأخیر حسی تالاموسی در حین حالت های ترس باشند. این فعالسازی کولینی همراه با افزایش در انتقال تالاموسی با فعالسازی کورولوس لوکوس، میتواند منجر به افزایش ترصد و شناسایی سیگنال برتر در حالت ترس یا نگرانی گردد. همچنین، آزاد سازی نوراپی نفرین در نورون های حرکتی از طریق فعالسازی بادامه کورولوس لوکوس، یا از طریق فرافکنی های بادامه ای به نورون های رافه حاوی سروتونین، می تواند منجر به افزایش کارایی حرکتی در حین حالت ترس گردد، چون هم نورپینفین و هم سروتونین، تحریک سازی نورون های حرکتی را آسان می کنند.
فرافکنی های بادامه به کادالایس پانتیس ساخت هسته ای احتمالاً در تشدید ترس بازتاب یکه خوردن نقش دارند. هسته مرکزی بادامه به ناحیه ای از گری مرکزی فرافکنی می شود که در تعدادی از آزمایشات رفتاری در ترس شرطی وجود دارد و تصور می شود که بخش مهمی از سیستم دفاعی کلی باشد. فرافکنی های مستقیم به هسته های حرکتی چهره ای و عصب سه قلو ممکن است واسط بعضی از حالت های چهره ای ترس باشد. و سرانجام اینکه فرافکنی های مستقیم هسته مرکزی بادامه به هسته پارا-بطنی هیپوتالاموس، یا فرافکنی های غیرمستقیم از طریق هسته بستری استریا ترمینالیس و ناحیه پیش-بصری (که ورودی را از بادامه دریافت میکند) و فرافکنی به هسته پارا-بطنی هیپوتالاموس، ممکن است واسطی برای واکنش های نورون داکرین بارز به محرک های ترس یا استرس باشد.
شناسایی انتقال دهنده های آزاد شده به این سایت های هدف با نورون های بادامه ای در حال پدیدار شدن است. گری (1989) برآورد می کند که 25 درصد نورون ها در هسته مرکزی بادامه و هسته بستری استریا ترمینالیس شامل نوروپپتیدهای معینی هستند. نورون های خروجی اصلی بادامه شامل عامل آزاد سازی کورتیکو تراپین، سوماتوستاتین، و نوروتنسین، با کمک هایی از زیرلایه P و سلول های حاوی گالانین است.
فراخوانی ترس توسط تحریک الکتریکی بادامه
تحریک الکتریکی بادامه می تواند الگوی پیچیده ای از تغییرات رفتاری و بی اختیار ایجاد کند که تا حد زیادی شبیه حالت ترس است. تحریک بادامه می تواند ضربان قلب و فشار خون را تعییر دهد، که هر دو سنجش برای مطالعه تغییرات قلبی-عروقی در حین شرطی سازی ترس مورد استفاده قرار می گیرد. این تأثیرات اغلب تا حد زیادی به حالت حیوان و سطح بیهوشی بستگی دارد، و در بعضی از نمونه ها ممکن است از تحریک بافت های مسیری (و نه جسم یاخته ها) ناشی گردد. تحریک بادامه همچنین می تواند باعث زخم معده شود، که ممکن است از نگرانی یا ترس مزمن ناشی گردد.
تحریک الکتریکی بادامه باعث تغییرات در تنفس نیز می گردد، که نشانه بارزی از ترس (خصوصاً در اختلالات مربوط به ترس) است. تحریک الکتریکی هسته مرکزی بادامه باعث متوقف شدن رفتار جاری می گردد. متوقف سازی رفتار جاری یک سنجش مهم برای ترس یا نگرانی در چندین مدل از حیوانات، مانند بی حرکت ماندن، واکنش حسی شرطی همراه با بی حرکت ماندن، و آزمایش روابط متقابل اجتماعی است. تحریک الکتریکی بادامه حرکات فک و فعالسازی نورون های حرکتی چهره ای را نیز فراخوانی میکند، که هر دوی آنها ممکن است در حالت های چهره ای مشاهده شده در حین واکنش ترس وجود داشته باشند. این اثرات حرکتی ممکن است نشانه تأثیر کلی تر تحریک بادامه (برای مثال بازتاب برین استم متعادل کننده مانند ماسانتریک، گیرنده فشار، پلک سوم، و بازتاب یکه خوردن) باشد. در بیتشر موارد، تحریک بادامه ، این بازتاب ها را تسهیل میکند، با اینکه ممکن است به سایت های دقیق بادامه تحریک شده بستگی داشته باشد و یا به آن بستگی نداشته باشد. در انسان ها، تحریک الکتریکی بادامه، احساس ترس یا نگرانی، و همچنین واکنش های بی اختیار نشاندهنده ترس را فراخوانی میکند. بعضی از محتواهای حسی خواب ها ممکن است از فعالسازی بادامه ناشی گردد، که تحریک آن فعالیت پانتو-جنیکولو-پس سری را افزایش میدهد که در حین خواب های مهمل نما رخ میدهد.
و سرانجام اینکه، اثبات شده است که تحریک الکتریکی بادامه، سطوح پلاسمای کورتیکو استرون را افزایش میدهد، و بنابراین بیانگر یک اثر تحریکی بادامه بر روی محور هیپوتالاموسی-مخاطی-کلیوی است. همانطور که در بالا نیز گفته شد، بعضی از این اثرات تحریکی ممکن است از طریق ناحیه پیش-بصری استریا ترمینالیس واسط گردند، که ورودی را از بادامه دریافت میکند و به هسته پارا-بطنی هیپوتالاموس فرافکنی میکند. تحریک الکتریکی این هسته ها سطح کورتیکو استرون پلاسما را افزایش میدهد. سطوح افزایش یافته پلاسما در کورتیکو استرون ایجاد شده توسط تحریک بادامه را می توان با لسیون های دو جانبه استریا ترمینالیس، حیطه پیش-بصری میانی، و هسته بستری استریا ترمینالیس کاهش داد. فرافکنی های مستقیم از هسته میانی بادامه به هیپوتالاموس نیز وجود دارد، و این فرافکنی ها ممکن است واسط بعضی از اثرات تحریکی بادامه به محور هیپوتالاتموسی-مخاطی باشند.
سری رفتارهای مرتبط با هم که در حین ترس مشاهده می گردند ممکن است از فعالسازی یک منطقه منفرد از مغز ناشی گردد، که سپس به منطقه های هدف مختلفی فرافکنی می شود، که هر کدام از آنها برای علائم خاص ترس و مشاهده نگرانی مهم هستند. بعلاوه، باید فرض کنیم که همه این روابط قبلاً در ارگانیسم بزرگسالان تشکیل شده اند، چون تحریک الکتریکی این اثرات را در غیاب شرطی سازی آشکار ترس ایجاد میکند. بنابراین بیشتر الگوهای رفتاری پیچیده که در حین شرطی سازی ترس مشاهده می گردد، قبلاً در حین تکامل با هم پیوند داشته است. برای اینکه یک محرک بی اثر قبلی که مجموعه ای از اثرات رفتاری بکار رفته برای تعریف حالتی از ترس یا نگرانی را ایجاد کند، محرک فقط باید بادامه را فعال کند، که آن هم به نوبه خود الگوی پیچیده ای از تغییرات رفتاری را توسط ارتباط درونی خود با بخش های مختلف هدف در مغز ایجاد میکند. انعطاف پذیری در هنگام شرطی سازی ترس احتمالاً از تغییر در ورودی های سیناپسی قبل از بادامه ناشی می گردد، تا اینکه از تغییرات در حیطه های هدف وابران آن ایجاد گردد. توانایی ایجاد تشدید بلند مدت در بادامه و پی بردن به این موضوع که القاء موضعی رقبای NMDA در بادامه، اکتساب و توقف شرطی سازی ترس را متوقف می کند، با این فرضیه سازگار است.
نقش بادامه در ترس تحریک شده توسط یک محرک شرطی
اگر شرطی سازی ترس از فعالسازی بادامه ناشی گردد، می توان پیش بینی کرد که یک محرک شرطی، واحدها را در بادامه فعال می کند و لسیون های بادامه از محرک های شرطی از ایجاد ترس جلوگیری میکنند. تا اینجا فعالیت واحد منفرد ثبت در بادامه مشکل بوده است چون بسیاری از سلول ها کوچک هستند و احتراق بی اختیار خیلی کمی دارند. با این وجود، چندین مطالعه نشان داده اند که یک محرک بی اثر جفتشده با تحریک آزارنده، احتراق بی اثر را در بادامه تغییر خواهد داد. همچنین، مطالعات زیادی نشان میدهند که لسیون های بادامه، اثرات محرک شرطی را در شرایط مختلف آزمایش رفتاری را متوقف می سازد. لسیون های بادامه یکه خوردن (که معمولاً در واکنش به محرک هایی دیده می شود که قبلاً با شوک جفت سازی شده بودند) را کاهش میدهد و یا آنرا کلا حذف میکند؛ در هنگام حضور یک موش مذکر، یا در یک آزمایش اجتناب پیوسته غیرفعال. لسیون های بادامه کاهش معمولی فشار دادن میله ها را در آزمایش مغایرت کنش گر و یا در نمودار واکنش حسی شرطی خنثی میکندو در پرندگان، لسیون های آرکیستریاتوم – که تصور می شود شبیه بادامه پستانداران است – ایجاد واکنش حسی شرطی و یا بالا رفتن ضربان قلب در واکنش به نشانه جفت شده با یک شوک رت متوقف می کند. هم در پستانداران بالغ و هم در پستانداران نوزاد، لسیون های هسته مرکزی، تغییرات شرطی در ضربان قلب را متوقف می سازد. لسیون های اسید ایبوتیک هسته مرکزی بادامه یا سردسازی موضعی این هسته، نیز تغییرات شرطی در فشار خون را متوقف می سازد. لسیون های بادامه جانبی، مغایرت منفی پس از کاهش قند (که سنجشی از تهییج پذیری حسی به داروهای ضد اضطراب است) را کاهش میدهد
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 12 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
دانلود مقاله ترجمه شده نقش بادامه در ترس و نگرانی
