Diabetic dyslipidemia is characterized by high triglyceride levels, low HDL concentration, and increased atherogenic small dense LDL particles, each of which is likely to contribute to the accelerated development and progression of atherosclerosis
برای دانلود کل پاورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:
فرمت فایل: ورد ( قابلیت ویرایش )
تعداد صفحات : 20 صفحه
موضوع تحقیق : دیابت (قند خون). دیابت چیست ؟
طبق برآورد فدراسیون بین المللی دیابت ,درسال 2003 ,194 میلیون دیابتی درسراسرجهان زندگی می کنند و تخمین زده می شودکه درسال 2025 این تعدادبه 333میلیون نفربرسد. باتوجه به اینکه دیابت برای سلامتی جهانیان یک تهدیداست,می توان گفت که بالغ بر6/3 درصدازجمعیت جهان بادیابت زندگی می کنند. درحال حاضردیابت چهارمین علت مرگ ومیردربیشترکشورهای توسعه یافته است . دیابت یک بیماری مزمن است که وقتی پانکراس (لوزالمعده ),انسولین تولید نمی کندیاوقتی که بدن نمی تواندازانسولین تولیدشده استفاده موثرکنداتفاق می افتد. توقف تولیدانسولین یااستفاده نکردن ازانسولین هردو باعث افزایش گلوکز درخون می شود. دیابت دونوع اصلی دارد:. افرادی که دیابت نوع اول دارند یعنی مقدارخیلی کمی انسولین تولیدمی کنند و یا اصلا انسولینی در بدنشان تولید نمی شود و لازم است که برای ادامه زندگی انسولین تزریق کننداین نوع دیابت بیشتردرکودکان و نوجوانان است . نوع دوم دیابت افرادی هستندکه نمی توانندازانسولین استفاده موثرکنند آنها می توانند بیماریشان را تنها با تغییر روش زندگی کنترل کنندومعمولا بیشتربه داروهای خوراکی نیازدارند و کمت ربه انسولین . نوع سوم دیابت دربعضی مواردحاملگی اتفاق می افتد, اما معمولاپس از حاملگی برطرف می شود. قابل ذکراست ,طبق آماربیش از90 درصدازموارددیابت درجهان دیابت نوع دوم است . علایم دیابت نوع اول تشنگی بیش ازحد,گرسنگی دایمی ,تکررادرار,کاهش وزن ناگهانی ,خستگی مفرط وتاری دیدمیباشد. ممکن است افراد مبتلا به دیابت نوع دوم علایم مشابهی داشته باشند, امااین علایم کمتر ظاهر شود, اکثرا افراد مبتلا به این نوع دیابت علایمی ندارندو فقط بعدازچندسال به واسطه بیماری دیگری متوجه آن می شوند. دیابت بیماری مزمنی است که درطول زندگی فردبایددقیقاکنترل شود,بدون مراقبت صحیح ,قندخون می تواندبالابرودکه این امردردرازمدت به بدن آسیب می رساندوباعث اختلال دربافت هاواندام های مختلف بدن می شود. درکوتاه مدت وبلندمدت عوارض دیابت شامل بیماری قلبی وعروقی ,بیماری کلیه (نفروپاتی دیابتی ),بیماری اعصاب (نوروپاتی دیابت )وبیماری چشم (رتینوپاتی دیابتی)می گردد.باتوجه به اینکه بیماریهای قلبی وعروقی ناشی ازدیابت شامل آنژین صدری , حمله قلبی ,ایست قلبی وسکته مغزی می باشد,می توان گفت که بیماری های قلبی و عروقی بیشترین موردمرگ ومیردرافراددیابتی وعلت اول مرگ درکشورهای صنعتی است . همچنین نتیجه افزایش وپیشروی آرام پروتیین درادرار,عاقبت منتج به نارسایی کلیه می شود. این اتفاق معمولاسال هابعدازاولین تشخیص دیابت رخ می دهد و اگر فشار خون وقندخون درست کنترل شوداین اتفاق به تاخیرمی افتد. دربیشترکشورهای توسعه یافته درحال حاضردیابت علت بیشترین مواردنارسایی کلیه ,وابستگی به دیالیزباپیوندکلیه است . بااشاره به اینکه دیابت می تواندعامل صدمه زدن به رشته های اعصاب شود, می توان گفت که کرخی وبی حسی پاهاشایع ترین علامت بیماری اعصاب بوده که در اثرآسیب به اعصاب پاایجادمی شود. نوروپاتی یابیماری های اعصاب درپاره ای ازمواردمی تواندبه دردهای شدید منجرشودامابیشترمواقع بدون دردپیش می رود.درنتیجه نبودعلایم نوروپاتی دیابتی احتمال زخم پا یا قطع عضو وجود دارد. همچنین
متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید
بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.
فرمت فایل: ورد ( قابلیت ویرایش )
تعداد صفحات : 12 صفحه
علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با کمبود داخلی در دیابت. مقدمه. هایپوگلیسمیای آتروژن یک عامل محدود شده در حوزه گلیسمیک دیابت‌ها است.
آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود کننده (تکراری) است و گاهی حداقل موقتی است.
حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اکثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اکثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است.
گاهی اوقات کشنده (مخرب) است.
به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یک شخص دیابتی جلوگیری می‌کند.
بنابراین درک کامل کامل پابرجا از کنترل گلیسمیک بهره‌مند می‌شوند.
در این مقاله، مساله کلینیکی هایپوگلیسمیک در دیابت را از درک کامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود.
اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل کمبود گلوکز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با کمبود داخلی دنبال می‌شود.
سپس حالتی وجود دارد که اشکال جمعی پدیده هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌کند.
این اشکال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی است.
سرانجام استنباط‌های نگهدارنده کلینیکی این شرایط بحث می‌شود.
اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند.
با این وجود حالا هر دو، بهبود کنترل گلیسمی و کاهش تکرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیک هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امکان‌پذیر است.
اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است.
چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میکروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده کرد که مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممکن است خطر گرفتاری میکروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) کاهش دهند. تنظیم متقابل کمبود گلوکز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا. کاهش در انسولین، افزایش در گلیکوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین که بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد.
در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوکوززاید (فراوان) که به طور نرمال جلوگیری می‌کند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌کند.
گلوکزیک سوخت متابولیک الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیک است.
خاون به مغز، انتقال گلوکوز که تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فکر کرده می‌شود که به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد که مویین‌ها را احاطه می‌کند.
در طول استروسیت گلوکز می‌تواند به عنوان گلیکوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاکتیک (ترشح شیر) گلیکولیز شود که سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی که آن به عنوان یک سوخت اکسیدی اعمال می‌کند. چون مغز نمی‌تواند گلوکز سنتز کند یا بیش از چند دقیقه کمی گلیکوژن را ذخیره کند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوکز از گردش خون دارد.
اگر غلظت پلاسمای گلوکز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیک قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوکز برای متابولیسم گلوکز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناکافی می‌شود.
کاهش غلظت گلوکز شریانی در نواحی گست
متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید
بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.
فرمت فایل: ورد ( قابلیت ویرایش )
تعداد صفحات : 14 صفحه
UPS در دیابت و مرض چاقی. «هوالمحبوب» زیست شیمی BMC. مرور- UPS در دیابت و مرض چاقی. چکیده- نوع دوم دیابت توس طکاستی‌ها هم در علامت‌دهی انسولین و هم ترشح انسولین به وجود می‌آید.
در میان نقش سیستم متغیر موجود (UPS) در پیدایش بیماری نوع دوم دیابت بسیاری از مسائل هنوز کشف نشده‌اند، مثال‌های کم موجود در مکتوبات در حال افزایش هستند و هدفهایی برای توسعه دارو پیشنهاد می‌کنند.
مطالعات نشان می‌دهد که مقاومت انسولین می‌تواند توسط تحریک کمی از ملکول‌های مهم در سیر علامت دهی انسولین القاء شود، به ویژه انسولین گیرندة لایه پروتئینی و (Akt)AKT1. علاوه بر آن، یک نقص در ترشح انسولین می‌تواند با توجه به تنزل غیرمستقیم UPS از 1RS2 در سلول‌های لوزالمعده اتفاق افتد.
همچنین UPS ظاهر می‌شود تا در پیوند تنظیم چربی در تولید چربی و پی توسط جگر شامل شود و می‌تواند بر افزایش مرض چاقی تأثیرگذار باشد.
دیگر مکانیسم‌های ممکن برای عیوب غالب در علامت‌دهی انسولین و ترشح آن باقی مانده تا کشف شود، که شامل نقش فراگیر گیرندة انسولین درونی و انسولین در رفت و آمد است. سیر پروتئین درگیر در بیماری. مقدمه:. شیوع جهانی دیابت (معمولا به عنوان یک بیماری می‌شود) با سرعتی همچون یک بیماری اپیدمی و همه‌گیر در حال افزایش است.
این در ابتدا مربوط به تغییرات سبک زندگی است که منجر به چاقی می‌شود که یک عامل بزرگ خطر برای دیابت است.
در جامعه‌های پیشرفته یا در حال توسعه، مردم دارای تحرک بسیار کمی هستند بنابراین کالری کمتری را مصرف می‌کنند.
همچنین آنها از رژیم غذایی با کالری زیاد استفاده می‌کنند، در نتیجه در یک شبکه مثبت از تعادل کالری در بدن ذخیره می‌شود و چاقی را به وجود می‌آورد (مرور در [1,2].
دیابت یک بی‌نظمی متابولیک است، ابتدا به صورت سطوح گلوکز در چرخه خون بالا آشکار می‌شود.
سطوح گلوکز خون به طور نرمال در طی یک میزان محکم از 6/3-0/6 () ذکر شده است.
بالا آمدن گلوکز خون، بعد از یک وعده صرف غذا، انسولین از سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده رهاسازی می‌کند.
چرخه انسولین دو تأثیر اصلی دارد.
یکی محرک گلوکز بالا در میان سلول‌ها توسط تشویق به کارگیری از یک انتقال دهندة گلوکز ویژه (GLUT4) GTR4، توسط کیسه‌های کوچک درون یاخته‌ای به اعضای پلاسما است ]3[.
GTR4 ابتدا در اسکلت ماهیچه و بافت چربی بروز می‌کنند ]4[.
ماهیچه‌های اسکلتی برای شرکت گلوکز محرک انسولین بعد از صرف غذا با توجه به میزان زیادی آن محاسبه می‌شود.
تأثیر اصلی دیگر انسولین توقف گلوکز تولید شده در کبد است.
تولید گلوکز توسط کبد برای نگهداری سطوح گلوکز خون در حالت پایدار حیاتی است و توسط تجزیة ذخیرة گلیکوژن اتفاق می‌افتد.
همچنین گلوکز می‌تواند توسط کبد از طریق ترکیب denovo از اسیدهای آمینه و گلیسیرین تولید شده توسط تجزیه ذخایر پروتئینی در ماهیچه‌های اسکلتی و ذخایر چربی در بافت چربی تولید شود (مروز در ]45[.
اگر چه دیابت بهترین تشخیص به عنوان یک بی‌نظمی از سطح گلوکز است، بیماری از دیگر متابولیزم‌های نابهنجار پیوسته هستند.
انسولین یک هورمون آنابولیک و محرک پیوندی پروتئینی و چربی‌سازی و مانع تنزل پروتئین و چربی کافتی (تجزیه چربی) در بافت‌ه
متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید
بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 24
دیابت
استاد:
خانم پیرمحمدی باغمیشه
ارائه دهنده :
مهلا مظفری
سال تحصیلی 88- 87
دیابت یا مرض قند
بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.
دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین
این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.
دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی
در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.
دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.
در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.
ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار
بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.
بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.
بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه
