دانلودتحقیق درمورد کاربرد های لیزر 25 ص

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد کاربرد های لیزر 25 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

کاربرد های لیزر

مقدمه

امروزه لیزر کاربردهای بیشماری دارد که همه زمینه های مختلف علمی و فنی فیزیک-شیمی-زیست شناسی - الکترونیک و پزشکی را شامل می شود. همه این کاربردها نتیجه مستقیم همان ویژگی های خاص نور لیزر است.

لیزر مخفف عبارت light amplification by stimulated emission of radiation می باشد و به معنای تقویت نور توسط تشعشع تحریک شده است.اولین لیزر جهان توسط تئودور مایمن اختراع گردید و از یاقوت در ان استفاده شده بود. در سال 1962 پروفسورعلی جوان اولین لیزر گازی را به جهانیان معرفی نمود و بعدها نوع سوم وچهارم لیزرها که لیزرهای مایع و نیمه رسانا بودند اختراع شدند.در سال 1967 فرانسویان توسط اشعه لیزر ایستگاههای زمینی شان دو ماهواره خود را در فضا تعقیب کردند, بدین ترتیب لیزر بسیار کار بردی به نظر آمد.نوری که توسط لیزر گسیل می گردد در یک سو و بسیار پر انرژی و درخشنده است که قدرت نفوذ بالایی نیز دارد بطوریکه در الماس فرو میرود . امروزه استفاده از لیزر در صنعت بعنوان جوش اورنده فلزات و بعنوان چاقوی جراحی بدون درد در پزشکی بسیار متداول است.

لیزرها سه قسمت اصلی دارند:

۱-پمپ انرژی یا چشمه انرژی: که ممکن است این پمپ اپتیکی یا شیمیایی و یاحتی یک لیزر دیگر باشد

۲- ماده پایه وزفعال که نام گذاری لیزر بواسطه ماده فعال صورت میگیرد ۳- مشدد کننده اپتیکی : شامل دو اینه بازتابنده کلی و جزئی می باشد

طرز کار یک لیزر یاقوتی:

پمپ انرژی در این لیزر از نوع اپتیکی میباشد ویک لامپ مارپیچی تخلیه است(flash tube) که بدور کریستال یاقوت مدادی شکلی پیچیده شده(ruby) کریستال یاقوت ناخالص است و ماده فعال ان اکسید برم و ماده پایه ان اکسید الومینم است.

بعد از فعال شدن این پمپ انرژی کریستال یا قوت نور باران می شودو بعضی از اتمها رادر اثرجذب القایی-stimulated absorption برانگیخته کرده وبه ترازهای بالاتر می برد.

پدیده جذب القایی: اتم برانگیخته = اتم+فوتون

با ادامه تشعشع پمپ تعداد اتمهای برانگیخته بیشتر از اتمهای با انرژی کم میشود به اصطلاح وارونی جمعیت رخ می دهد طبق قانون جذب و صدور انرژی پلانک اتمهای برانگیخته توان نگهداری انرژی زیادتر را نداشته وبه تراز با انرژی کم بر میگردند وانرژی اضافی را به صورت فوتون ازاد می کنند که به این فرایند گسیل خودبخودی گفته می شود ولی از انجایی که پمپ اپتیکیمرتب به اتمها فوتون می تاباند پدیده دیگری زودتر اتفاق می افتد که به ان گسیل القایی-stimulated emission گفته می شود .وقتی یک فوتون به اتم برانگیخته بتابد ان را تحریک کرده و زودتر به حالت پایه خود بر می گرداند.

گسیل القایی: اتم+دو فوتون = اتم برانگیخته+ فوتون

این فوتونها دوباره بعضی از اتمها را بر انگیخته میکنند و واکنش زنجیر وار تکرار می شود. بخشی از نور ها درون کریستال به حرکت در می ایند که توسط مشددهای اپتیکی درون کریستال برگرداننده می شوند واین نورها در همان راستای نور اولیه هستد بتدرج با افزایش شدت نور لحظه ای می رسد که نور لیزر از جفتگر خروجی با روشنایی زیاد بطور مستقیم خارج می شود .

لیزر CO2  لیزرهای گازی نوع خاصی از لیزر است که در آن گازی داخل یک لوله ی شفاف مثل لامپ مهتابی می رود. عبور جریان از این لوله باعث رفت و آمد ِ فوتون می شود. اولین نوع ِ این لیزرها هلیم نئون بود. یعنی همین لیزرهای خانگی و مدارس. این لیزر ِ ایمن توسط یک ایرانی در مؤسسه ی بل به نام دکتر علی جوان اختراع شد. نوع دیگر لیزر لیزر CO2 است. البته در محفظه ی آن هلیوم و مقداری نیتروژن هم هست. کاز نیتروژن انرژی ِ الکترودها را ذخیره می کند. پس از برخورد مولکولهای نیتروژن به مولکول CO2 این انرژی انتقال می یابد. مولکولهای CO2 برانگیخته می شوند. گاز هلیوم به انتقال ِ انرژی کمک می کند. همچنین کمک می کند تا مولکولهای دی اکسید کربن زودتر به ترازهای انرژی عادی یا حالت عادی خود برگردند. این لیزرها بازده خوبی دارند.

دانلودتحقیق درمورد کانسرسرویکس 30 ص

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد کانسرسرویکس 30 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

کانسرسرویکس

(CARCINOMA OF THE CERVIX )

کلیات

حدود ده درصد نئوپلاسمهای مهاجم زنان مربوط به رحم است ، که 30 در صد آنها مربوط به گردن رحم می باشد . از نظر شیوع در بین نئوپلاسمهای دستگاه تناسلی بعد از کانسر اندومتر قرار دارد ؛ در حالیکه در آمریکای شمالی شایعترین نئوپلاسم دستگاهتناسلی به شمار می رود . شیوع ان در مرحله پیش سرطانی در سنین 35 تا 38 سالگی است ، ولی شیوع کانسر در سنین 45 تا 48 سالگی می باشد . برای آنکه کانسر از مرحله دیسپلاتیک به غیر مهاجم و محدود تبدیل شود 5 سال و از مرحله insitu به مهاجم 7 سال طول می کشد . این نئوپلاسم در خانه های سیاه پوست و طبقات اجتماعی – اقتصادی پایین بیشتر دیده می شود .

اتیولوژی

فاکتورهای مساعد کننده اصلی عبارتند از : شروع رابطه جنسی در سنین پایین ( قبل از 21 سالگی ) داشتن شریکهای جنسی متعدد، شریک جنسی با روابط جنسی متعدد ، سیگار ، بیماریهای مقاربتی بخصوص ویروس پاپیولوما سوش های 16 و 18 ان هیمنطور در افرادی که مبتلا به کانسر سرویکس هستند درصد بیشتری آنتی بادی بر علیه کلامیدیا ، و هرپس سیمپلکس تپ II وجود دارد. البتخ به نظر می رسد که همراهی سیگار و شرکای جنسی متعدد ، تواماً‌سبب افزایش خطر انکوژن بعد از سروع رابطه جنسی است . از علل کم اهمیت تر می توان به استفاده ازOCP ابتلا همسر به کانسر پروستات و پنیس اشاره کرد .

پاتوژنز

95 درصد نئوپلاسمهای سرویکس ضایعات سلولهای اسکواموس است و بقیه تومورها از اپی تلیوم استوانه ای منشا می گیرند . شایعترن محل درگیری ناحیه حد واسط در سرویکس است . اشکال ماکروسکوپی آن بصورت اگزوفیتیک ، اندوفیزیک و اولسراتیو است . دو مورداخیر بدلیل انکه دیر تشخیص داده می شوند و تهاجم عروقی زیادی دارند از پروگنوز خوبی برخوردار نیستند .

علائم بالینی

علامت بخصوصی ندارد ولی ممکن است بیمار با ترشحات بدبو و غیر طبیعی ، لکه بینی ، خونریزی بین سیکلها وخونریزی پس از نزدیکی مراجعه کند . در صورتی که در اثر درگیری ارگانهای مجاور تابلوی اورمی ( در اثر انسداد حالبها ) دردهای کمر ، ادم لنفاوی یکطرفه و نهایتاً کاهش وزن ( در مراحل انتهایی ) را خواهیم داشت .مرگ اغلب بدنبال اورمی ، عفونت یا خونریزی اتفاق می افتد . متاسفانه معمولاً از طریق مجاورتی و لنفاوی بوده و از خون شایع نمی شود . درگیری حالب در دوسوم مبتلایان به کانسر سرویکس مهاجم دیده می شود .

تشخیص

تشخیص بر اساس سیتولوژی و پاتولوژی است . در سیتولوژی تست بیماریابی پاپ اسمیر می باشدکه در آن سلول ها از نظر شکل نسبت سیتوپلاسم به هسته ، کروماتین و رنگ پذیری بررسی می شوند .

بهر حال تشخیص قطعی کانسر سرویکس تنها با بیوستی ممکن است . هرگاه گزارش پاپ اسمیر دال بر وجود CIN بوده جهت تایید حتماً باید بیوستی انجام شود . بیوستی در افراد با ضایعه غیر طبیعی در سرویکس ، سرویست مزمن و خونریزی ژنیتال حین استفاده از اسپکولوم نیز صورت می گیرد . اگر سرویست حاد و عفونت لگنی حاد یا تحت حاد وجود داشته باشد بیوستی تنها ، پس از درمان مدیکال انجام می شود . بیوستی ساده نمونه از ضایعه موجود در سرویکس برداشته می شود و اگر ضایعه وجود نداشت از چهار نقطه در ساعتهای 12،3، 6، و 9 نمونه برداری می شود .

اگر چه شایعترین محل درگیری در ساعتهای 6 و 12 می باشد، ولی ممکن است در این روش برخی مواردکانسر سرویکس در نمونه گیری تشخیص داده نشود . بهترین روش بیوپسی درزیر کولپوسکوپی است ، توسط کولپوسکوپ می توان ضایعات را رد مرحله زودرس که تنها ، تغییر فرم عروقی سرویکس دارند . ، تشخیص داده و بیوپسی تهیه

دانلودتحقیق درمورد قلب 36 ص

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد قلب 36 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 36

بسم الله الرحمن الرحیم

«مقدمه»

سندروم متابولیک ناشی می شود از کمبود توجه در چندین سال گذشته. این گفته از سازمان قلبی آمریکا (AHA) و انجمن بین المللی قلب و ریه و خون (NHLBI) است که قصد دارد فراهم کند یک راهنمای حرفه ای در تشخیص و مدیریت سندروم متابولیک در بالغین. سندروم متابولیک هست یک مجموعه از ریسک فاکتور های وابسته به هم از اصل متابولیسم- ریسک فاکتور های متابولیک- که به نظر می آید اینها به طور مستقیم بیماری آترواسکلروز قلبی عروقی (ASCVD) را توسعه می دهند. بیماران سندروم متابولیکی همچنین ریسک فاکتوری برای تیپ п هستند. ریسک فاکتور های اصلی و مهم، ریسک فاکتور متابولیسم را افزایش می دهند. در چندین سال گذشته چندین گروه کارشناسی تلاش کرده بودند جهت تنظیم یک معیار تشخیصی ساده که استفاده شود در تمرینات کلینیکی جهت تشخیص بیمارانی که به طور آشکار دارای چندین علامت سندروم متابولیک بودند. این معیارها تا حدی در ارکان اصلی متفاوت است، اما در کل آنها شامل 2 ریسک فاکتور اصلی هستند.

پر دامنه ترین تشخیص ریسک فاکتور های متابولیک، فقدان چربی آتروژنیک است. افزایش فشار خون و افزایش گلوکز پلاسما؛ شخصی با چنین ویژگیهایی رایج یافت می شود که دارای حالت پروتروموبیک و یک حالت آماسی و متورم است.

کاهش چربی آتروژنیک شامل اجتماعی از لیپوپروتئین شکمی است که در بر می گیرد. تری گلیسیرید سرم و آبولی پروتئین B، افزایش کمی در HDL و کاهش در سطح کلسترول HDL (HDL-C)، سندروم متابولیک اغلب برگردانده می شود به این مساله که بوده یک ماهیت مجزا با یک علت منفرد. اطلاعات موجود به درستی نشان می دهد که آن یک سندروم است و یک گروه از ریسک فاکتور های ASCVD . اما احتمالا یکی از این علل را بیشتر از دیگری دارد، بی توجهی در علت تشخیص فردی سندروم باعث بالا بردن خطر ASCVD می شود. ریسک فاکتور های اصلی پیش غالب برای این سندروم به نظر می رسد چاقی شکمی و مقاومت انسولین باشد.

از دیگر شرایط همراه می تواند عدم فعالیت فیزیکی، تعادل هورمونی و سنی باشد، یک رژیم آتروژنیک (مثل رژیم غنی از چربی اشباع و کلسترول) می تواند زیاد کند ریسک فاکتور های بیماری قلبی عروقی در افراد دچار سندروم. اگر چه این رژیم به طور ویژه به عنوان یک ریسک فاکتور اصلی در این شرایط لیست نشده است.

یک تئوری گفته است که مقاومت انسولین، علت اصلی سندروم متابولیک است. شکی در این نیست که مقاومت انسولین استعداد قند خون از نوع 2 دیابت ملیتوس را افزایش می دهد. روش متابولیک چند تایی پیشنهاد می کند که مقاومت انسولین و هایپوتانسیون جبران کننده در دیگر ریسک فاکتور های متابولیک ارتباط دارند. و آن هست تشخیص اینکه بسیاری از مردم از طریق اندازه گیری های تواتری چاق نیستند، با این وجود مقاوم به انسولین هستند و سطوح غیر نرمالی از ریسک فاکتور های متابولیک را دارند. به عنوان مثال دیده شده در افراد دارای والدین تیپ п دیابت یا تیپ I و خویشاوندان درجه 1 یا 2 و به همین صورت صحیح است برای بسیاری از افراد با نژاد آسیای جنوبی.

اگر چه مقاومت انسولین در افراد نیاز به چاقی کلینیکال ندارد، با وجود این به طور رایجی دارد یک چاقی غیر طبیعی توزیعی که تشخیص داده می شود به وسیله ی چاقی بالا تنه بدنی به صورت پیش غالب. چاقی بالا تنه به طور قوی با مقاومت انسولین ارتباط دارد. چربی زیاد بدن می تواند در قسمت احشایی یا زیر پوستی جمع شود. بسیاری از بازجویان (محققان) ادعا کرده اند که ارتباط چاقی بیش از حد احشایی با مقاومت انسولین قوی تر است تا دیگر قسمتهای بافت چربی، دیگر کارکنان فهمیدند که چربی زیر پوستی شکمی همچنین با مقاومت انسولین ارتباط دارد (ارتباط معنی دار). بی اعتنا از سهم خویشاوندی چربی احشایی و چربی زیر پوست شکمی با مقاومت انسولین.

ارتباط چربی شکمی با مقاومت انسولین و سندروم متابولیک قوی تر است تا با چربی قسمتهای انتهایی بدن. یک ترکیب جالب چاقی فوقانی بدن هست آزاری به ازای غیر نرمال اسید چرب غیر استریفید از بافت چربی- این یعنی شرکت کردن چربی در جایی غیر از بافت چربی. توده چربی غیر نرمال در عضله و جگر ظاهرا استعداد مقاومت به انسولین و کمبود لیپید ها است.

بر طبق نظر کارشناسان افزایش بار چاقی در ایالات متحده یک نوع اجبار است. پس از افزایش شروع سندروم متابولیک این نظریه نیاز دارد که هماهنگ باشد با فرضیه مقاومت انسولین. غیر طبیعی بودن متابولیسم بافتهای چربی ممکن است یک معمای رایج باشد. بافتهای چربی در افراد چاق مقاومت کننده است که بالا برنده سطح اسید چرب غیر استریفید است و باعث بدتر شدن مقاومت انسولین در عضله است و متابولیسم کبد را تغییر می دهد.

به علاوه بافت چربی در افراد چاق نشان داده می شود به طور غیر طبیعی، در نتیجه چندین هورمون ادیپوکینز که ممکن است به طور جداگانه ای تاثیر بگذارد روی مقاومت انسولین و تغییر ریسک فاکتور های ASCVD ، اینها شامل افزایش تولید سیتو کینزهای متورم است. پلاسمینوژن، بازدارنده فعال و دیگر تولیدات فعال زنده، در زمان مشابه استعداد حفاظتی ادیپوکین و ادیپونکتین کاهش یافته است. همه ی این تغییرات شامل شده بودند به عنوان ریسک فاکتور های متابولیک. همان طور که اشاره شد تعدادی از علایم فردی سندروم متابولیک با فقط 1 درجه میانه از کل چاقی بدن، قابل ملاحظه هستند. نژادی از افراد آسیای جنوب که به نظر می آید به طور ذاتی مقاوم به انسولین هستند، شرایط بدتر می شود به وسیله ی چاقی شکمی خفیف.

آنها به طور ذاتی به انسولین مقاومت دارند که می تواند توسعه دهد سندروم متابولیک را با افزایش متوسطی در چاقی شکمی. اما حتی مردمی هم که مقاومت ذاتی کمی دارند یا اصلا ندارند هم می توانند توسعه دهند مقاومت انسولین را که اگر که نشانه های چاقی را در خود جمع کنند. این یافته ها از این عقیده حمایت می کنند که توزیع چربی بدن به خصوص چربی اضافه شکمی، نقش مهمی را در علت شناسه سندروم بازی

دانلودتحقیق درمورد رابطه ورزش با بیماری های مفصلی

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد رابطه ورزش با بیماری های مفصلی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

سائیدگی مفاصل شایع ترین علت درد و ناتوانی در افراد مسن و شایع ترین بیماری مفصلی است. در خانم ها سائیدگی مفاصل زانو و دست و در مردان سائیدگی مفصل لگن شایع تر است.

علایم ساییدگی مفصل در خانم ها شایع تر است. افراد چاق بیشتر از سایرین دچار سائیدگی مفصل زانو می شوند.

دیابت، فشارخون بالا و افزایش اسیداوریک خون نیز باعث افزایش احتمال سائیدگی مفصلی می گردند. سائیدگی مفصلی معمولا" خود را با درد نشان می دهد که با افزایش میزان سائیدگی ، مقدار درد بیشتر می شود. سپس درد مفاصل باعث ضعف عضلانی و درد در عضلات مربوط به آن مفصل می شود. در صورت تقویت عضلات، این درد کاهش می یابد. برخی از بیماران از خشک بودن بدن و مفاصل بعد از بیدار شدن از خواب شکایت می کنند، اما معمولا" خشکی بدن کمتر از نیم ساعت طول می کشد.

پیشگیری از آسیب های مفصل زانو:

به گفته متخصصان مفصل زانو مهم ترین مفصلی است که وزن بدن را تحمل می کند از این رو کاهش وزن موثرترین راه پیشگیری و درمان آسیبهای وارده به این بخش از بدن است.

مفصل زانو در تمام فعالیت های انسان مانند ایستادن، راه رفتن و حتی نشستن در معرض فشارهای مکانیکی زیاد که ناشی از وزن، حمل بار و حتی ماندن در یک موقعیت ثابت است، قرار دارد.

بعنوان مثال فشار وارد بر مفصل زانو در هنگام بالا رفتن از پله ها معادل سه برابر وزن بدن و در هنگام پایین آمدن هفت تا هشت برابر وزن بدن است از این رو کاهش وزن برای حفظ سلامتی مفاصل به خصوص مفاصل زانو بسیار با اهمیت است.

بی تحرکی نیز خطری جدی برای مفاصل است و  برخی به غلط بر این باورند که فقط با حذف فشار بر روی مفصل و ثابت نگه داشتن آن مشکل حل می شود در حالی که عدم تحرک مناسب خود خطری جدی برای بروز بیماری های مفصل همچون آرتروز است چرا که تغذیه مفصل از طریق تحرک انجام می شود.

 نحوه نشستن به صورت چهارزانو، چمباته زدن و استفاده از توالتهای ایرانی را از جمله موارد تشدید کننده آسیب های مفصلی است و  تبعیت از این روش های غلط زندگی، افراد را در سنین پایین مستعد ابتلا به آسیب های مفصلی می کند.

مطالعات نشان داده است، علاوه بر کاهش وزن با تغذیه مناسب و انجام ورزش های مناسب می توان به پیشگیری و درمان آسیب های مفصلی کمک کرد.

توصیه هایی برای درمان آرتروز :

وزن بدن باید کم شود.

استفاده از گرما باعث کاهش درد می شود. برای این کار می توان از کیسه آب گرم استفاده کرد. اگر استفاده از گرما ممنوعیت خاصی نداشته باشد، می توان از روشهای زیر استفاده کرد:

الف ) قرار دادن مفصل مبتلا در آب گرم ۴۰-۳۸ درجه سانتیگراد و ماساژ آرام آن .

ب ) استفاده از دوش آب گرم .

ج ) قرار دادن کیسه آب گرم درون یک حوله و استفاده از آن بر روی اندام مبتلا به درد.

باید توجه کرد که در برخی از بیماری ها استفاده از کیسه ی آب گرم بسیار مضر است و قبل از استفاده  از آن حتما" باید با پزشک مشورت کرد. همچنین کیسه آب گرم نباید بر روی اندام مبتلا قرار داده شود. از گذاشتن آن در زیر اندام یا خوابیدن بر روی آن نیز باید خودداری شود.

۳- از کفش مناسب استفاده شود.

۴- از دو زانو و چهار زانو زدن و ایستادن طولانی مدت خودداری گردد.

۵- از بالا و پایین رفتن از پله ها تا حد ممکن اجتناب شود.

دانلودتحقیق درمورد دارو

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد دارو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

اطلاعات اولیه

برخی از عوامل شیمی دارویی می‌توانند دارای یک یا هر دو اثر باشند:

اثر متوقف کننده. یعنی این ترکیبات مانع رشد یا تکثیر بیشتر موجود ذره بینی یا یاخته مهاجم می‌شوند.

اثر کشنده. یعنی عامل مهاجم را کشته یا از بین می‌برد. اثر متوقف کننده یا کشندگی به عوامل متعددی از جمله غلظت دارو ، PH ، درجه حرارت ، مدت اثر و مرحله متابولیکی عامل مهاجم و حضور مواد تداخل‌کننده بستگی دارد.

سیر تحولی

عبارت شیمی درمانی در سال 1913 توسط "پل ارلیش" پدر شیمی درمانی نوین بکار برده شد. این جمله مشهور اوست که:

"داروها اثر نخواهند گذاشت، مگر این که اتصال یافته باشند."

در سال 1975 "فرد اچ. هامن" این جمله را تغییر داده و به صورت جمله مثبت بیان کرد:

"داروها اثر می‌کنند، زیرا اتصال می‌یابند."

سینتیک داروها در ارتباط با بیماری

درمان دارویی آنژین صدری قفسه سینه

نیتراتها و بلوک کننده های کانال کلسیم.

نیتراتها:

مکانیسم:موجب شل شدن عضلات صاف احتمالا در اثر آزاد شدن گروه اکسید نیتریک (NO) می‌شود.

جذب:دارو ممکن است سریع و کوتاه العمل (زیر زبانی) در عرض 30-15 دقیقه ، متوسط (خوراکی یا دهانی) در عرض 4-2 ساعت ، یا طویل العمل (ترانس درمال یا جلدی) در عرض 8-4 ساعت باشد.

دفع:داروهای فعال و سه گروه بسرعت در کبد و جای دیگر متابولیزه شده و نیمه عمر آنها ، 8-2 دقیقه است.

بلوک کننده های کانال کلسیمی:

مکانیسم:بطور مستقیم موجب اشباع محیطی عروق و کاهش میزان ورودی کلسیم فعال‌کننده به داخل عضله صاف و سلولهای قلبی می‌شود. این داروها از روده جذب می‌شوند و توسط کلیه دفع می‌شوند.

آنتی بیوتیکها

مکانیسم:در اصل با مهار مرحله‌ای از سنتز دیواره سلولی باکتری (و نه غشا سلولی) عمل کرده که منجر به انهدام خود به خود با کتری می‌گردند.

جذب:تعدادی از آنتی بیوتیکها توسط اسید معده تجزیه می‌گردند و آنتی بیوتیکهای مقاوم به اسید در روده بوسیله غذاها جذب می‌شوند.

دفع:در صفرا و ادرار ترشح می‌شوند.

سرطان

مکانیسم:اغلب ، عوامل ضد سرطان از راه تداخل با متابولیسم اسید نوکلئیک DNA با سنتز زیستی تداخل می‌یابند. اثر آنها در یک یا چند مرحله از چرخه سلولی بروز می‌نماید.

سینتیک داروها

جذب و دفع و مدت اثر داروهای متنوع ، مختلف است و بیشتر از طریق ادرار دفع می‌شوند.

داروهای خواب آور و کاهنده اضطراب

مکانیسم:داروهای مورد استفاده ، در محل کانالهای کلرید در غشا نرونی متصل می‌شوند که موجب افزایش جریان کلرید و هیپرپلاریزه شدن نرون می‌گردد.

جذب:جذب دارو از طریق عضلانی نامنظم بوده و مشخص نیست و سرعت جذب ، عامل تعیین کننده شروع عمل داروهاست.

دفع:از طریق متابولیسم کبدی ، دفع صورت گرفته و نیمه عمر داروها در بیماران کبدی طولانی می‌شود.