دانلودتحقیق درمورد بیماری لکه سفید ماهی

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد بیماری لکه سفید ماهی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر

دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد بیماری آلزایمر دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از 20 سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی 1200 مورد دو قلو اعلام کردند که 71 درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به 2 روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا 71درصد به دلایل ژنتیکی و 21درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا 95درصد بعد از 60سالگی رخ می‌دهد.علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن  سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.

دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.

را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP21 محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های

مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی

بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری

تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

علائم بیماری

در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد می‌کند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا می‌کند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش می‌آید. به مرور زمان ، بیمار جهت‌یابی خود را به شدت از دست می‌دهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمی‌شناسد، هیجانهای کودکانه نشان می‌دهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمی‌آید.

پیشگیری مقدم بر درمان

سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظه‌ای سبک رنج می‌برند، می‌توانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان می‌توانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی می‌توانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیش‌بینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.اشخاصی که از افت حافظه رنج می‌برند، می‌توانند روی روزهایی که سپری می‌شود خط بکشند. می‌توانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.

درمان‌

دانلودتحقیق درمورد فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد فیزیولوژی سیتمرنین آنژیوتانسین موضعی دریانکراس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

فیزیولوژی سیستم رنین آنژیوتانسین موضعی در پانکراس

سیستم رنین آنژیوتانسین بدنی (RAS) نقش مهمی در تنظیم فشارخون و هموستازی مایعات والکترولیت ها دارد.این سیستم بسته به موقعیتش در بافتها و اندامهایی که از آن مشتق می شود میتواند نقشهای اتوکرین ، پاراکرین، اینترکرین را داشته باشند. مکان RAS در سلولهای آسینار پانکراس،جزایر و مجرا و سلولهای ستاره ای و اندوتلیال پانکراس شناخته شده و در واقع نقش(RAS)در تنظیم پاسخ به محرکهای فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی مثل هیپوکسی،پیوند جزایر،هایپرگلسیمی ودیابت ملیتوس است.البتهRASپانکراسی نقش های اگزوکرینی واندوکرینی مهمی در پانکراس دارند مثل تنظیم جریان خون موضعی ،ترشح بیکربنات سدیم از سلولهای مجرا و ترشح آنزیمهای هضمی از سلولهای آسینار،بیوسنتز پروانسولین از سلولهای (بتا)B جزایر و آزاد کردن انسولین که گلوکز محرک آن است و ترشح سوماتوستاتین از سلولهای دلتا و تکثیر سلولهای پانکراس و تمایز آنها. که اگر اکسیداتیوبیش از حد معمول و میانه شود باعث تحریک، فشار، التهاب سلولی، مرگ سلولی وفیبروزیس می شود.

سیستم رنین آنژیوتانسین

این سیستم یا RAS از قدیم به عنوان یک سیستم هورمونی یا گردشی تنظیم فشارخون، هموستازی الکترولیت و مایعات شناخته شده، و همچنین عملکرد اندوکرینی این سیستم اثر قوی روی ماهیچه های صاف رگی و روی جذب کلیوی نسبت به الکترولیت ها، از طریق تحریک آلدوسترون و وازوپرسین دارد. این سیستم (RAS) کلاسیک شامل چندین ترکیب کلیدی است. (1)آنژیوتانسین پیشرو یا اولیه ی مشتق شده از کبد و دوآنزیم 01 آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه (2)پیپیتد فعال عمل مدام رنین وACE روی آنژیوتانسینوژن پلاسمایی و تولید به ترتیب آنژیوتانسین I که 10پپیتدی است و آنژیوتانسین II که 8 پپتیدی است.

تعدادی از بیپیتدهای فعال زیستی از آنژیوتانسین IوآنژیوتانسینII مثل آنژیوسنین IIIوIVوV را تولید میکند.پپتیدازهای پردازش آنژیوتانسین شامل کیمازها،کیموتریسپین،تونین،ACE2(همولوگ ACE) و آمینوپپتیداز A فعالیت بیولوژیکی سیستم رنین آنژیوتانسین باواسطه ی گیرنده های تیپ I وII آنژیوتانسین II یعنی گیرنده های AT1 و AT2 صورت می گیرد.اگر چه بیشتر عملکردشان بوسیله ی رستپور AT1 میانجی گری می شود.

موقعیت RAS درسیستم های ارگانی

حضور یا موقعیت بافتRAS بطور فزاینده در15سال اخیر شناخته شده است.مثلا شناخت پایه و اهمیت کلینیکی RAS در سیستم های ارگانی مختلف درپانکراس،قلب،کلیه وبافتهای چربی ورگ دار مثلا اعصاب،سیستم گوارش وتناسلی وعملکرد RAS به صورت اتوکرین،پاراکرین وانیترکرین ونمایش اثرهای فیزیولوژیکی آن درسطوح سلولی،علاوه بر اینها عملکردهای جدیدRAS در تنظیم رشد سلولی،تمایز،تکثیرومرگ سلولی و تولید اقسام واکنشهای اکسیژنی،التهاب بافتی وفیبروزیس وترشح هورمونی را بررسی کرده اند.

موجودیت یا موقعیت RAS پانکراسی

اسناد جمع شده از موجودیت کامل RAS پانکراسی حمایت می کنند اگرچه داده ها و اطلاعات مقداری در تضادند با این حال آنژیوتانسینوژن ورنین در پانکراس Rat بیان شده،ضمن اینکه نه فعالیت آنژیوتانسنینI و نه رنین درپانکراس سگ شناخته شده است،به عبارت دیگرجایگاه های اتصال برای گیرنده های آنژیوتانسین IIدرسلولهای اگزوکرین واندوکرین پانکراس مشخص می شود.به راستی گیرنده های AT1و AT2وآنژیوتانسین II بطور ویژه در انواع سلولهای مختلف پانکراس شامل اندوتلیال مجرایی آسینارو سلولهای جزیره ای تمرکز یافته اند.درپانکراس انسان،رستپورهایAT1 وپرورنین نه تنهادرسلولهای اگزوکرین تمرکز یافته اند بلکه همچنین در سلولهای بتااندوکرین پانکراس هم دیده شده واثبات شده اند.

حضورRASپانکراسی درپانکراس انسان با مدرک و بوسیله ی بیان یا تجلی و تمرکز یافتن آنژیوتانسینوژن درمجرا و جزایر پانکراس ثابت شده است.

جدول زیرخلاصه ای از مجوعه ی داده ها برای موجودیتRASپانکراسی درگونه های حیوانی متنوع و سلولهای جزیره ای پانکراس است.(بوسیله ی اثبات با ایمونوسیتوشیمی(icc) وسترن بلات(wB)وPCR(واکنشهای زنجیره ای پلیمرازها)ومطالعات ترکیبی اتوراد دیوگرافی باکشت آزمایشگاهی(AR/BS)وکروماتوگرافی مایعات باکارایی بالا ورادیوایمنی(HPLC/RIA).

حضور سیستم RAS

HPLC/RIA

AR/BS

PCR

WB

ICC

گونه ها

ردیف

+

+

-

-

-

سگ

1

-

+

+

+

+

RAT

2

-

-

-

-

+

موش

3

-

-

+

-

+

انسان

4

-

-

+

+

+

سلولهای لانگرهانس در موش

5

-

-

+

+

-

سلولهای لانگرهانس در انسان

6

-

-

+

-

-

سلولهای آسینار در RAT

7

-

-

+

+

-

سلولهایMIN در موش

8

-

+

+

-

-

سلولهای AR42J پانکراس RAT

9

-

-

+

-

-

سلولهای شعاعی پانکراس RAT

10

تنظیم فیزیولوژی وپاتولوژیکی

در هپیوکسی مزمن بیان چندین ترکیب مهم ازRAS پانکراسی افزایش می یابد.از یافته های که در این زمینه است این است که متناقض بودن و سازگاری فعالیت RASباهپیوکسی مزمن بیشتر ارتباط فیزیولوژی این موضوع را در پانکراس نشان می دهد.علت هیپوکسی کاهش جریان خون و وجود ایسکمی درچندین بافت شامل پانکراس که منجر به افزایش التهاب بافتی ونهایتا آسیب آن خواهد شد.فراتنظیمیRAS بوسیله ی هیپوکسی می تواند منجر به کم خونی موضعی از طریق انقباض عروقی گردد.ومهارACE ممکن است میتوزوبیان ژن را در سلولهای سرطانی پانکراس تعدیل کند.

عملکردRAS در پانکراس و دخالت آن بوسیله ی موقعیتش ممکن است در جلوگیری از التهاب پانکراسی وبیماریهای مربوط به آن امیدبخش باشد.جدول زیرخلاصه ای از تنظیم بیان اجزاRAS بوسیله ی محرک فیزیولوژی وپاتوفیزیولوژی از سلولهای گوناگون در پانکراس

دانلودتحقیق درمورد سرطان تخمدان

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد سرطان تخمدان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

سرطان تخمدان، قاتل خاموش است!

سرطان تخمدان، قاتل خاموش است؟! سرطان تخمدان را " قاتل خاموش " نامیده ‌اند زیرا معمولا علایم آن وقتی ظاهر می ‌شود که بیماری به مراحل پیشرفته رسیده است و عمدتا غیرقابل درمان است.

اما کارشناسان بهداشتی مجموعه ‌ای از علایم جسمی را شناسایی کرده ‌اند که در زنان مبتلا به سرطان تخمدان رخ می‌ دهند و ممکن است نشانه‌ های هشدار دهنده اولیه برای این بیماری باشند. این علایم بسیار شایع هستند و اغلب زنانی که آن ها را بروز می‌ دهند، مبتلا به سرطان تخمدان نیستند. اما برای زنان مبتلا به سرطان تخمدان، امید این است که آگاهی بیشتر در مورد آن ها به تشخیص زودرس و درمان بیماری منتهی شود.

جامعه سرطان آمریکا و جامعه متخصصان سرطان‌ های زنان آمریکا بر این چهار علامت به عنوان علایمی که در زنان مبتلا به سرطان تخمدان از عموم مردم شایع ‌تر هستند، ‌تاکید دارند: آروغ زدن و افزایش اندازه شکم؛ درد شکمی یا لگنی؛ اشکال در غذا خوردن و احساس سیری زودرس و تکرر و فوریت ادرار.

بر اساس این رهنمود هر زنی که یک یا تعداد بیشتری از این علایم را تقریبا هر روز برای چند هفته تجربه می ‌کند باید به یک پزشک بالینی ترجیحا متخصص زنان و زایمان مراجعه کند تا مورد معاینه لگنی قرار گیرد. اگر معاینه لگنی فرد مشکوک بود، معمولا به دنبال آن از یک روش غیرتهاجمی تشخیصی، سونوگرافی از راه واژن و احتمالا اندازه ‌گیری خونی یک شاخص سرطان به نام CA- 125 استفاده می‌ شود.

تنها راه تشخیص قطعی سرطان تخمدان در حین جراحی است که بهتر است به وسیله متخصص زنانی که در زمینه سرطان تخمدان تجربه دارد، انجام شود.

پژوهش ‌ها نشان داده است که بسیاری از زنانی که دچار سرطان تخمدان هستند، مدت ‌ها پیش از تشخیص سرطان، از علایمی که در بالا ذکر شد، شکایت داشته‌ اند اما این علایم یا نادیده گرفته‌ شده ‌اند یا به بیماری ‌های دیگر نسبت داده شده ‌اند. چهار علامتی که ذکر شد در بسیاری از بیماری ‌های دیگر مانند اختلالات قاعدگی، نشانگان روده تحریک ‌‍‌پذیر و عفونت ‌های مثانه بروز می ‌کنند.

اما اگر چنین علایمی بدون سابقه قبلی بروز کنند، برای چند هفته ادامه پیدا کنند و در طول زمان بدتر شوند،‌ ممکن است نشانه سرطان تخمدان باشند.

سرطان‌ های رحم، تخمدان،‌ پستان و دهانه‌ رحم به سرطان ‌های زنانه معروف هستند. از میان این سرطان‌ ها، ‌هفته نامه سلامت به سراغ سرطان تخمدان رفته‌ تا ما را با روش‌ های پیشگیری از آن آشنا کند. دکتر شیرین نیرومنش، متخصص زنان و زایمان و فوق‌ تخصص بارداری‌ های پُرخطر، پاسخ‌ گوی سوالات در این زمینه هستند.

سرطان تخمدان در چه دوره ‌ای از زندگی زنان بیشتر است؟

رشد بدخیم و غیرطبیعی سلول های تخمدان موجب ایجاد سرطان تخمدان می‌ شود که در سنین مختلف از قبل از بلوغ، دوران بارداری و پس از یائسگی دیده می ‌شود. سرطان ‌های تخمدان بسیار متعدد و متنوع هستند و شدت رشد و سرعت بیماری بر حسب نوع سرطان تخمدان متفاوت است. ولی به طور کلی در سنین قبل از یائسگی شایع‌ تر است. در حدود یک درصد از سرطان ‌های تخمدان زیر 20 سالگی ایجاد می ‌شود. شایع ‌ترین سن ابتلا حدود 40 تا 50 سالگی است و 30 تا 40 درصد بدخیمی ‌های تخمدان بعد از 65 سالگی رخ می ‌دهد.

علت این سرطان چیست؟

علت آن در تمام موارد قابل تشخیص نیست. ارتباط ژنتیک و ارثی در برخی انواع سرطان تخمدان وجود دارد. بنابراین اگر در مادر یا خواهر یک خانم، سابقه سرطان تخمدان وجود داشته باشد، خطر ابتلا در ایشان بیشتر از سایر افراد است. چاقی و مصرف غذاهای چرب هم در افزایش سرطان‌ های مختلف از جمله سرطان تخمدان موثر است. سرطان تخمدان در خانم‌ هایی که زایمان نداشته ‌اند بیشتر از کسانی است که بارداری و زایمان داشته ‌اند. بلوغ زودس و یائسگی دیررس هم خطر این سرطان را افزایش می ‌دهد. مصرف قرص ‌های ضدبارداری ممکن است در کاهش سرطان تخمدان نقش داشته باشد و کسانی که از قرص‌ های ضدبارداری استفاده می‌ کنند کمتر به این سرطان مبتلا شوند.

می ‌توان از آن پیشگیری کرد؟

بله، قرص ‌های ضد بارداری خوراکی تنها روش توصیه شده برای پیشگیری از سرطان تخمدان است. خطر ابتلا به این نوع سرطان در بیمارانی که قرص ‌های ضد بارداری خوراکی مصرف کرده‌ اند، به نسبت کسانی که از داروهای ضد بارداری استفاده نمی ‌کنند کمتر است. بارداری و زایمان هم به کاهش شیوع آن کمک می ‌کند.

چه علایمی دارد؟

به علت قرار گرفتن تخمدان ‌ها در عمق لگن، علایم سرطان تخمدان دیر ظاهر می ‌شود. مهم‌ ترین علامت آن، وجود یک توده یا تومور در داخل لگن به هنگام معاینه است که ممکن است با درد و فشار در لگن، یبوست یا تکرر ادرار، خود را نشان بدهد. درد شدید در قاعدگی و درد در موقع مقاربت ممکن است از علایم دیگر این تومورها باشد. بنابراین توجه به علایم فوق اهمیت دارد و به خصوص خانم‌ ها در صورت احساس بزرگی شکم حتما باید مورد بررسی قرار گیرند. اختلالات قاعدگی و خون‌ ریزی در خانم‌ های مُسن که سال‌ ها است یائسه شده‌ اند از دیگر علایم این تومورها است. متاسفانه وقتی تومور تخمدان موجب بزرگی شکم، خون ‌ریزی یا وجود مایع در شکم می ‌شود ممکن است مدت‌ ها از شروع بیماری گذشته باشد، بنابراین به کلیه خانم‌ ها در سنین باروری و پس از یائسگی باید توصیه کرد که حتی در صورتی که هیچ‌ گونه مشکلی ندارند حداقل سالانه مورد معاینات لگنی انجام پاپ ‌اسمیر قرار گیرند و در صورت شک به توده‌ های لگنی، سونوگرافی رحم و تخمدان ‌ها خصوصا به طریق واژینال برای بررسی دقیق، انجام شود.

با مشاهده کدام علایم باید به پزشک مراجعه کرد؟

برای تشخیص زودرس لازم است کلیه خانم‌ ها حداقل سالی یک بار به پزشک مراجعه و تحت معاینه دقیق لگنی و پاپ ‌اسمیر و در صورت نیاز سونوگرافی قرار گیرند چون این بیماری اگر زود و در مراحل اولیه تشخیص داده شود موفقیت در درمان بسیار خوب خواهد بود. متاسفانه در اکثریت موارد سرطان‌ های تخمدان، خانم‌ ها در مراحل پیشرفته به پزشک مراجعه می ‌کنند. خانم ‌هایی که سابقه سرطان تخمدان در خانواده دارند لازم است به طور مرتب تحت معاینه و آزمایشات لازم قرار گیرند.

در صورت مشاهده این موارد باید به پزشک مراجعه شود:

احساس سنگینی و فشار در لگن، احساس بزرگی شکم، تغییر در وضعیت قاعدگی، خون‌ ریزی یا لکه ‌بینی پس از یائسگی، تغییر در وضعیت اجابت مزاج و یبوست، تکرر ادرار، درد یا خون ‌ریزی به هنگام مقاربت و تهوع، بی ‌اشتهایی و سیری زودرس.

این سرطان چگونه درمان می ‌شود؟

درمان در اکثر موارد جراحی است. وسعت درمان به نوع سرطان و میزان انتشار آن در داخل لگن و سایر قسمت‌ های بدن و سن وتمایل بیمار برای بارداری بعدی بستگی دارد.

بر اساس نوع تومور ممکن است از شیمی ‌درمانی هم استفاده شود.

در خانم‌ های یائسه برداشتن رحم و لوله‌ ها و تخمدان ‌های دو طرف و نمونه‌ گیری از قسمت‌ های مختلف لگن و شکم انجام می‌ شود.

در خانم‌ های جوان در صورتی که سرطان زود تشخیص داده شود، می ‌توان رحم را حفظ کرد تا در سال‌ های بعد بارداری داشته باشد.

دانلودتحقیق درمورد هماهنگی و ارتباط

اختصاصی از رزفایل دانلودتحقیق درمورد هماهنگی و ارتباط دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

هماهنگی و ارتباط

وقتی که هنگام بازی توپی به سمت شما می آید، چشم شما باید با ماهیچه های دست و پا برای دیدن و گرفتن آن ارتباط برقرار می کند. از طرف دیگر، ماهیچه های شما باید با دستگاه گردش خون و تنفس شما ارتباط داشته باشد تا فعالیت آن زیادتر شود و غذا و اکسیژن بیشتری به سلول های ماهیچه ای برساند. در ضمن شما به روحیه ای قوی در هنگام بازی نیازی دارید. همه این اعمال و رفتارها به هماهنگی نیاز دارند.هماهنگی : پاسخی در برابر شرایط محیط خارجی و محیط داخلی بدن است. وقتی محیط اطراف جاندار تغییر کند. نوع رفتار آن جاندار نیز عوض می شود.

  دستگاه عصبی :

دستگاه عصبی که وظیفه کنترل، ارتباط، هماهنگی اندام های مختلف بدن را به عهده دارد، شامل شبکه ای از سلولها عصبی به نام نورون است که با یکدیگر ارتباط متقابل دارند. شبکه های نورون ها بطور پیوسته اطلاعاتی را درباره شرایط داخلی و شرایط محیطی جمع آوری و هماهنگ کرده، آن ها را تفسیر می کند. دستگاه عصبی بدن شما دو بخش اصلی دارد:دستگاه عصبی مرکزی:اجتماعی از نورن ها بصورت مغز و نخاع، که مراکز کنترل اعمال ارادی و غیرارادی بدن هستند. این دستگاه ، اطلاعات دریافت شده ازمحیط بیرون و درون بدن راتفسیر می کند و به آنها پاسخ می دهد.دستگاه عصبی محیطی :اعصابی که از مغز و نخاع منشعب شده است و ارتباط آن ها را با بخش های مختلف بدن برقرار می کند.

/

  نورون ها :

مراکز عصبی و اعصابی که از آن ها منشعب شده اند، همه از سلول های عصبی یا نورن ها ساخته شده اند. نورن ها از نظر شکل، ساختمان و اندازه با یکدیگر متفاوت اند ولی همه آنها از جسم سلولی، دندریت و آکسون تشکیل شده اند.

/

جسم سلولی شامل هسته، سیتوپلاسم و غشای معمولی است. دندریت و آکسون دنباله های سیتوپلاسمی نورون اند که گاه بسیار طویل هستند. این دنباله های سیتوپلاسمی را تار (رشته های عصبی) می نامند که اجتماع آن ها در کنار یکدیگر اعصاب را تشکیل می دهد. کار نورون ها انتقال پیام عصبی به مراکز عصبی و از آنجا به همه ی نقاط بدن است. نورون ها این عمل را فقط در یک جهت انجام می دهند.پیام عصبی در طول نورونها جریان می یابد و منتقل می شود. نورون ها با یکدیگر و نیز با اندامهای مختلف بدن در ارتباطند. این محل ارتباط را سیناپس می گویند. در سیناپس، نورون ها به یکدیگر و یا به اندام های بدن متصل نمی شوند بلکه فقط اکنون دندریت آن ها در کنار هم یا در کنار اندامها قرار دارد و پیام عصبی بین آنها از دندریت به سمت آکسون ها جریان می یابد، در جدول زیر گوناگونی نورون ها را از نظر عملی مشاهده می کنید :

کار

ویژگی ساختاری

نوع نورون

انتقال پیام عصبی از اندامه های حسی و اعضای داخلی بدن به سمت مراکز عصبی

دندریت بلند، آکسون کوتاه

حسی

انتقال پیام عصبی در مراکز عصبی و برقراری ارتباط بین نورون های حسی و حرکتی

دندریت کوتاه، آکسون کوتاه یا بلند

رابط

انتقال پیام عصبی از مراکز عصبی به کلید بخش های عمل کننده بدن (مثل غده ها و ماهیچه ها)

دندریت کوتاه، آکسون بلند

حرکتی

  انعکاس:

همه اعمال ما ارادی نیست،‌بلکه گاهی اوقات کارهایی را به صورت غیرارادی، بسیار سریع و بدون تفکر و اغلب به عنوان حفاظت از خود انجام می دهد که آنها را اعمال انعکاسی می گویند. انعکاس ها ممکن است ساده یا پیچیده باشند. مثلاً ممکن است در اثر برخورد دستتان با یک جسم داغ فقط دست خود را عقب بکشید. یا بدن خود را نیز دور کنید یا حتی یک قدم به عقب بردارید. در چنین حالت هایی به ترتیب، ماهیچه های بیشتری در انعکاس شرکت کرده اند.